新生儿肺透明膜病讲解.ppt

* * 新生儿呼吸窘迫综合征 （肺透明膜病） 一、 概念 是由于肺表面活性物质缺乏 多见于早产儿 所致以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。临床特点为生后不久即出现进行性呼吸困难、发绀和呼吸衰竭。 因此，又称新生儿呼吸窘迫综合征 二、病因： 缺乏肺泡表面活性物质 PS 来源：由肺泡II型细胞产生 磷脂蛋白复合物 磷脂类85% 蛋白质10% 碳水化合物 5% 卵磷脂75% L 磷脂酰甘油9% 鞘磷脂少许 S 成分： L/S ≧2 作用： 降低肺泡表面张力，保持肺胞稳定性。P87 L/S 1.5 有意义 18~20周 PS开始产生 28周 35周 PS迅速增加 胎龄愈小，发病率愈高 RDS发病与年龄关系 胎龄 wks 发病率 % 28～30 70 31～32 40～55 33～35 10～15 36 1～5 当PS缺乏时 三、发病机制 肺泡表面活性物质 肺泡表面张力 肺泡萎陷 进行性肺不张 缺氧、酸中毒 肺小A痉挛 肺A 阻力 卵圆孔、A导管重新开放 右 左分流 持续胎儿循环 肺灌流量 肺毛细血管通透性 纤维蛋白沉着 透明膜形成 通气/血流下降 CO2潴留 肺毛细血管内皮受损 影响 PS 合成因素 孕母有糖尿病 缺氧、酸中毒、寒冷 重症肺炎 早产: 肾上腺皮质激素 剖宫产 吸纯氧、过度通气 肺发育不成熟，肺泡小，PS少 多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病 母亲之子及围生期窒息史的新生儿。 主要表现 ：生后不久 2~6小时, 12小时 出现症状 四、临床表现： 进行性呼吸困难 呼气性呻吟 发 绀 呼吸衰竭 一般情况： 胸廓下陷 鼻扇、三凹征 呼吸音减低、湿罗音 心率先快后慢、心音由强到弱、心脏杂音 呼吸不规则 呼吸暂停 肌张力低下 病情多于24~48小时最为严重，重者在 三 天内死亡。 病程及预后： 常见并发症：脑室出血、肺炎，有并发症者病程长。 六、实验室及辅助检查： 血气分析: 低氧血症： 高碳酸血症： 混合性酸中毒： 电解质紊乱： 胃液泡沫稳定实验 ：阴性提示RDS L/S比值测定： 取羊水或新生儿气管分泌物:L/S 1.5 : 有意义 PaO2 PaCO2 pH 7.30 K+ Na+ Ca+ 正常 L/S ≧2 1ml胃液 1ml 95%酒精 振荡15秒 静止15分钟 方法及原理： 阳性可除外本病 胃液中含有羊水，含有表面活性物质，可反映新生儿肺部PS含量。 PS有利于泡沫形成和稳定，而酒精以抑制作用 多泡沫为（+）排除RDS 无泡沫为（-）提示RDS 生后24小时有特征性改变 轻：两肺野普遍性透亮度降低 中：弥漫均匀网状颗粒阴影 重：支气管充气征，甚至呈白肺改变 X 线： Ⅰ级：细颗粒状及网状致密阴影 Ⅱ级：融合成片状 出现支气管充气征 心影清晰 Ⅲ级：肺野呈毛玻璃状 心膈边缘轮廓模糊不清 Ⅳ级：肺内不显示气体，密度普遍增高 称“白肺” 病史：早产儿，产程未发动的剖宫产儿、 窒息儿、糖尿病母亲小儿等。 临床表现：生后12小时内出现进行性呼吸 困难及青紫等。 X线 ：出现特征性改变。 实验室：泡沫试验阴性有助于诊断。 七、诊断 诊断依据： 八、治 疗 RDS是一种危重疾病，应放入NICU中抢救，若渡过72小时，因自身产生PS增多，症状可逐渐趋于缓解。 治疗原则： 纠正缺氧、酸中毒 PS 替代疗法 支持、对症 关闭导管： 面罩或导管输氧法 持续气道正压呼吸 机械通气 意义： 防止无氧代谢，减轻肺血管痉挛，减少分流，促进动脉导管关闭，利于ps合成，防止肺萎陷。 方法：