培训课件-心肺脑复苏.ppt

* * 改善脑组织的血液灌注 预防低血压，可通过快速补液，适当应用血管活性药来提高血压，避免脑组织产生灶性无血流现象 恢复并维持正常或稍高于正常平均动脉压（90~100mmHg），但不宜超过自动调节崩溃点（MAP：130~150mmHg） 关于最适血压水平及维持时间，目前尚无定论。但有一点是确定的，长时间高血压对脑细胞是有害的 * * 呼吸支持 意识丧失患者机械通气，同时合并使用肌松药物制动，控制氧分压100mmHg以上 保持正常通气，过度通气可能使脑缺血进一步恶化，过度通气仅用于脑疝患者 * * 巴比妥类药物的应用 主要机理是能降低脑代谢率。可选择性地降低突触传导耗能，同时维持细胞基本代谢所需能量。此外，巴比妥盐还可稳定溶酶体膜，抑制自由基反应，降低细胞内钙离子浓度 1978年Blayert提出大脑（恒河猴）缺血后用巴比妥酸盐治疗可减轻脑损害 Abramson报道心脏骤停后复苏（n=281），用硫喷妥钠（30mg/kg）治疗与标准治疗组疗效无明显区别 目前认为治疗效果无特别益处，不宜常规应用。主要用于控制抽搐、控制呼吸和降低颅内压 * * 钙拮抗剂的应用 钙离子拮抗剂可解除缺血后血管痉挛，改善脑血流功能；降低中枢神经细胞线粒体内钙负荷，干扰脂质过氧化和组织坏死，通过抑制花生四烯酸代谢，减少前列腺素、血栓素和白三烯的产生，改善微循环 研究药物：尼莫地平、维拉帕米、硫酸镁 * * 脑代谢营养促进剂 脑复新：维生素B6衍生物，促进脑细胞摄取葡萄糖能力，增加脑糖代谢。用法：1g加入10%葡萄糖1000ml，静脉滴注，qd 1，6二磷酸果糖：能量制剂，促进无氧糖代谢。用法：10g静脉滴注 胞二磷胆碱：增加脑血流，改善脑代谢，用于脑损伤后意识障碍者。用法：1g加入10%葡萄糖液静脉滴注 * * 其他药物 游离基清除剂及Fe++螯合药 临床常用的有超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶、VitE， 去铁胺及EMHP。其应用效果各家评价不一 莨菪类药物的应用 具有抗游离基效应并可扩张微血管， 改善微循环 * * 亚低温脑复苏 头部选择性低温在我国应用已久，其理论基础是低温可降低基础代谢率，减少脑组织的耗氧量，从而保护脑细胞功能不受损害 国内外经验表明，CPCR时人工亚低温复苏有效，但严格地说应指脑的亚低温 但也有研究指出，低温可使血液变的粘稠淤滞，携带氧的能力降低，不利于脑组织的供氧，因而主张常温 * * 亚低温脑复苏措施 全身体表降温：醇浴、冰毯等 头部重点降温：冰帽、冷气帽 其他措施：一侧颈动脉灌注冷电解质、外周动静脉体外循环和热交换器进行血液降温等 * * 脑功能开始好转的迹象 意识好转 肌张力增加 自主呼吸恢复 吞咽动作出现 * * 复苏有效指标 自主心跳恢复　可听到心音，触及大动脉搏动，心电图示窦性心律，房性或交界性心律，即使为心房扑动或颤动亦是自主心跳恢复的表现 瞳孔变化　散大瞳孔回缩变小，对光反应恢复 * * 长程生命支持 Prolonged Cift Support * * 调节体温 正常脑组织，脑部温度每↓1℃，大脑代谢率↓7% 报告表明，轻度低温（34℃）对减轻脑缺血损伤有很好的疗效，损害作用也较小 动物实验模型表明，即使轻度内出血，低温也可能起到保护神经的作用 Marion等人提出快速安全降低人体体温，可以改善脑损伤后神经系统功能的学说 副作用：增加血液粘滞度、降低CO和增加感染易感性 * * 全面评估：生命体征、尿量、电解质、心肌酶等 继续心电监护，常需行血流动力学监测 适当选用强心、抗心律失常、心血管活性药物和补液 对血液动力学不稳定心动过缓患者，应使用临时心脏起搏器，尽最大努力确保循环功能相对稳定。维持心、肾、脑等重要器官的血液灌注 心肌梗死患者有条件者行冠脉重建 维持循环功能 * * 维持呼吸功能 监测动脉血气变化，调整有效通气指标及吸氧浓度，保证组织氧供 疑有吸入性肺炎、气胸、肺水肿或ARDS者行CXR，并采取相应治疗措施 常规的高通气疗法可能有害（加重脑缺血），只在特殊情况下应用（如脑疝） * * 心肺复苏成功后继续监测体内水、电解质及酸碱平衡变化情况，纠正可能出现的水、电解质失衡及酸碱失衡 维持水、电解质平衡及酸碱平衡 * * 监测尿量、出量及肾功能变化，指导补液以预防因心跳停止继发急性肾小管坏死，根据肾功能需要调整相关药物的剂量 速尿维持尿量以避免发生肾脏衰竭 小剂量多巴胺（1-3ug/kg.min）并不增加内脏血流或予肾脏特别保护，对于急性肾功能衰竭少尿期已不再推荐使用 监测肾功能 * * 为保证中枢神经系统功能恢复，应随时监测颅压变化，使其保持在15mmHg以下 维持正常或轻度增高的平均动脉压 必要时可静脉滴甘露醇，速尿以降低颅压 必要时可给予一定的皮质激素，通过稳定细胞膜防止脑