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PRT—Hypothermia 脑复苏是重点和关键—CPCR成功标志 低温是众多措施中有效、肯定方法之一 降温:早(5min)深(33~35℃)快(30min)够 全身浅低温:亚冬眠35℃冬眠32℃头部深低温28℃ 体温降至28℃易诱发室颤 降温前先用降温辅助药物,如丙嗪类、安定、硫喷妥钠或巴比妥类,以防寒战。 四肢协调动作和听觉恢复,再复温。复温后1~2天再停用辅助降温药。 PRT—Hypothermia 低温机制 降低脑代谢(6.7%/1℃),氧耗(5~6%/1℃)和颅内压(5.5%/1℃) 延缓ATP耗竭 减少乳酸生成,减轻酸血症 抑兴奋性神经递质释放 维持离子体内平衡(钙超) 减少白三烯水平和自由基,减轻脑水肿 基本内容 全身支持 呼吸:机械通气,保持正常PaCO2 循环:维持较高血压以利脑灌注 肾功能 抗感染 营养支持… 脑复苏 脑复苏措施 低温 脱水利尿 甘露醇0.5g/kg静注,速尿0.5mg/kg。 复苏第一个24h尿量可超出入量500~1000ml 激素减轻脑水肿 地米0.5mg/kg,6h后0.2mg/kg。 国外报导用量较大,国内只略高于常规用量。 止痉 痉挛抽搐时,脑耗氧增加100~400% 巴比妥类,安定,冬眠。 血液稀释 降低血粘度,外周阻力降低,心输出量增加 Hct 25%~30% 脑复苏措施 促进代谢 ATP、CA、胞二磷胆碱、脑活素 钙通道阻滞剂 硝苯吡啶、氟苯桂嗪 兴奋性氨基酸拮抗剂 MK-80、右甲吗喃 其它 氯酯醒、安宫牛黄、高压氧、控制性过度通气 监测颅内压 颅内压异常升高,可静注硫贲妥钠3mg/kg PRT—ICU 循环功能维持 肺功能监测 肾功能监测 肝、胃肠功能监测 血液系统监测,防治DIC 维持改善循环功能 防止心脏再停跳。 肾上腺素复跳后,首选多巴胺作为升压药。 心律失常是再次停跳的主要原因。 利多卡因是处理和预防室速和室颤首选药物。 普鲁卡因酰胺适用于利多卡因不能控制的室性心律紊乱。最大剂量为1.0g。 溴苄胺适用于利多卡因与除颤无效反复发作的室颤,也适用于利多卡因、普鲁卡因酰胺未能抑制的有脉搏的室颤。 维持有效循环功能 异搏停是治疗阵发性室上性心动过速而QRS波不增宽的首选药物。 阿托品用于窦缓、高度房室传导阻滞及室性停搏。无效可用异丙基肾上腺素。 心源性休克是心肺复苏后严重并发症。应监测前、后负荷 、心缩力、心律。通过Swan-Ganz导管、ECG等心功能监测来实现,防止心衰。 复苏过程中,血压不易稳定,与血容量、心肌损害、心律失常、酸中毒等有关,要进行针对性治疗。要尽力减少为维持血压而滴注升压药的药量。可联合应用强心药、正性肌力药和减轻后负荷药物。 监测CVP 呼吸功能支持 参数调节、血气分析指标维持、呼吸监测 心脏复跳后,无论自主呼吸是否出现 ,都应进行呼吸支持,应保持满意的PaCO2。 控制pH7.3~7.6,PaO213kPa(100mmHg)以上,PaCO23.5~4.5 kPa(25~35mmHg)。 并发症:肺炎、肺水肿和急性呼吸衰竭,多为ARDS。加强监测,及早发现,针对性治疗。 肾功能监测 留置导尿,观察尿比重、pH,记24小时出入量。 监测肾功能及血生化。 早期尿少为低血容量或肾血管痉挛。可用血管扩张药,还可给利尿合剂(氨茶碱0.25g,咖啡因0.25g,维生素C3g,普鲁卡因1g )。 急性肾小管坏死引起尿少是常见的心跳骤停并发症。当尿量增加到每小50ml以上,尿比重大于1.015时,提示肾功能恢复满意。 及早使用利尿剂可预防脑水肿和急性肾衰发生。 中枢性尿崩症5000ml(24h),尿低渗、血高渗:垂体后叶素5u 肝、胃肠功能监测 肠鸣音未恢复宜行胃肠减压。 监测胃液pH值,保持Ph>4.5。如pH<4.5,抗酸药、H2受体阻滞剂。 应激性溃疡出血:冷盐水+肾上腺素。必要时胃镜下激光止血。 血液系统监测,防治DIC 监测:酸碱、液体、电解质、营养代谢支持。 凝血机制监测:血小板计数、3P试验、纤维蛋白元定量、凝血酶元时间及出凝血时间等。 防止DIC:抗凝治疗,凝血酶原时间小于对照值30%为宜。 监测:出血症状、多发性血栓:如脑血栓致昏睡,未梢血栓致局部坏死。 应纠正贫血、血小板减少,防止DIC。 复 苏 结 局CPCR—Conclusion CPCR—Conclusion 预后良好 4min BLS 8min ACLS 停搏≯15min 昏迷≯48h 现场抢救失败 复苏不能产生和维持满意的人工循环 除有明确的不可救治的致死原因,理应进行进一步复苏——不要轻易放弃ALS CPCR—Conclusion 早期判断CPCR预后重要性 全力以赴救治 一般性治疗 停止抢救——不仅是医学问题, 更是社会问题 判断预后时机 复苏后40~72h判断
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