培训课件-CPR：跨越生死线.ppt

* 脑代谢营养促进剂 脑复新：维生素B6衍生物，促进脑细胞摄取葡萄糖能力，增加脑糖代谢。用法：1g加入10%葡萄糖1000ml，静脉滴注，qd 1，6二磷酸果糖：能量制剂，促进无氧糖代谢。用法：10g静脉滴注 胞二磷胆碱：增加脑血流，改善脑代谢，用于脑损伤后意识障碍者。用法：1g加入10%葡萄糖液静脉滴注 * 其他药物 游离基清除剂及Fe++螯合药 临床常用的有超氧化物岐化酶 SOD 、过氧化氢酶、VitE， 去铁胺及EMHP。其应用效果各家评价不一 莨菪类药物的应用 具有抗游离基效应并可扩张微血管， 改善微循环 * 亚低温脑复苏 头部选择性低温在我国应用已久，其理论基础是低温可降低基础代谢率，减少脑组织的耗氧量，从而保护脑细胞功能不受损害 国内外经验表明，CPCR时人工亚低温复苏有效，但严格地说应指脑的亚低温 但也有研究指出，低温可使血液变的粘稠淤滞，携带氧的能力降低，不利于脑组织的供氧，因而主张常温 * 亚低温脑复苏措施 全身体表降温：醇浴、冰毯等 头部重点降温：冰帽、冷气帽 其他措施：一侧颈动脉灌注冷电解质、外周动静脉体外循环和热交换器进行血液降温等 * 脑功能开始好转的迹象 意识好转 肌张力增加 自主呼吸恢复 吞咽动作出现 * 复苏有效指标 自主心跳恢复　可听到心音，触及大动脉搏动，心电图示窦性心律，房性或交界性心律，即使为心房扑动或颤动亦是自主心跳恢复的表现 瞳孔变化　散大瞳孔回缩变小，对光反应恢复 * 长程生命支持 Prolonged life Support * 调节体温 正常脑组织，脑部温度每↓1℃，大脑代谢率↓7% 报告表明，轻度低温（34℃）对减轻脑缺血损伤有很好的疗效，损害作用也较小 动物实验模型表明，即使轻度内出血，低温也可能起到保护神经的作用 Marion等人提出快速安全降低人体体温，可以改善脑损伤后神经系统功能的学说 副作用：增加血液粘滞度、降低CO和增加感染易感性 * 常用抢救流程 * 2010心肺复苏方法 * * * * 脑 复 苏 Advanced Cerebral Resuscitation * 在心肺复苏的病人中，约50%死于中枢神经系统损伤，20%~50%生存者有不同程度的脑损伤。基于此，脑复苏的研究越来越受到重视 * It is important to understand... 大多数心肺复苏患者未接受特异的脑复苏治疗 目前尚无明确的有效的得到公认的脑复苏措施 现有脑复苏措施无证据证明使患者受益 导致脑损伤的原因是多方面的，但还不能确定最主要的原因是什么 * It is important to understand... 只要证明某个脑复苏措施是无害的，即可以进行尝试 有效的脑复苏措施是多方面的，如：药物疗法、提高灌注压、低温等 * 心脏骤停病理生理 * 脑组织 脑组织占体重的 2% ，但是血、氧的需求量非常大： 15% 心输出量 20% 氧耗量 储存能力低下 * 脑血流 正常情况下脑组织的血流情况为： 50ml/100g脑组织/分 —如体重70kg,则脑血流情况为： 2% x 70 1.4 kg 1400g ~700mL/min * 脑血流 心跳骤停后，细胞损伤的进程如何，主要取决于最低氧供的供给程度。脑循环中断： 10秒---- 脑氧储备耗尽 20-30秒---- 脑电活动消失 4分钟----脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止 5分钟----脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止 4-6分钟----脑神经元发生不可逆的病理改变 6小时----脑组织均匀性溶解 * 各组织对无氧缺血的耐受能力 大脑-----4-6分钟 小脑-----10-15分钟 延髓-----20-25分钟 交感神经节----45-60分钟 心肌和肾小管细胞----30分钟 肝细胞-----1-2小时 肺组织-----大于2小时 * What do we know? 神经元耐受缺血缺氧的平均时间为15分 心肌较脑组织耐受缺血缺氧的时间更长 低血流量（正常血流量的10%~15%）对脑组织有害，但比完全没有血流要好 心跳停止前低体温对复苏有益 血糖异常有害 * 心跳呼吸骤停后的病理生理变化 钙离子内流 氧游离基 前列腺素 再灌注损伤 生物膜上酶活性丧失 弥漫性脑损伤 舒张期心肌张力增加 核糖小体变性，蛋白质生物合成障碍 ARDS 肾缺血损伤，导致不可逆性肾衰 * 心跳呼吸骤停后的病理生理变化 钙离子内流 氧游离基 前列腺素 再灌注损伤 心肌收缩力下降 舒张期张力上升 心肌不均匀收缩 外周血管痉挛 血液粘滞度增加 　 红细胞壁僵硬 　 红细胞变形性下降 * 钙离子在无氧缺血损伤中的作用 正常时细胞内外的钙离子浓度比是1∶10000 无氧缺血时，细胞内外的钙离子浓度比变为10 ∶1