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中重度打鼾是一种全身性疾病 北京大学人民医院 何权瀛 一、概述 OSAHS主要表现: 打鼾伴呼吸暂停和呼吸表浅 夜间反复低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害,严重影响生活质量和寿命 OSAHS在成年人中的患病率为4%左右 是多种全身疾患的独立危险因素 对其缺乏足够的认识。临床诊治不规范? 二、? 病因和主要危险因素 1、肥胖:体重超过标准体重的20%或以上,体重指数(Body mass index, BMI)≥25kg/㎡;(体重(kg)/身高2 m2 2、年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多,70岁以后患病率趋于稳定; 3、性别:男性患病者明显多于女性; 4、上气道解剖异常:包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等)、Ⅱ°以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等; 5、家族史; 6、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物 7、长期重度吸烟; 8、其它相关疾病:包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、其他神经肌肉疾患(如帕金森氏病)、长期胃食管返流等。? 三、 临床表现 夜间睡眠过程中,打鼾且鼾声不规律,呼吸及睡眠节律紊乱,反复出现呼吸暂停及觉醒,自觉憋气。 夜尿增多, 晨起头痛,白天嗜睡明显,记忆力下降; 可能合并高血压、冠心病、肺心病、中风等心脑血管病变。 进行性体重增加。 严重者出现心理、智能、行为异常。 四、主要实验室检测方法 1、初筛诊断仪检查 2、多导睡眠图(PSG)监测 3、嗜睡程度的评价 表1 Epworth嗜睡量表 对打鼾程度的评价 轻度打鼾——较正常人呼吸声音粗重 中等度打鼾——鼾声响亮程度大于普通人说话声音 重度打鼾——鼾声响亮以至同一房间的人无法入睡 ? 五、诊断流程 具有危险因素的人群 ↓ 典型的症状(打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、白天嗜睡等)? ↓ ? 体格检查有肥胖、短颈或明显的颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常 ︱? 白天嗜睡的评价(ESS评分) ︱ ︱ ︱ ESS评分 9分 ESS评分≥9分 ↓ 进行PSG监测 AHI 20次/小时 进行初筛仪的检查 ↓ 根据PSG结果进行分度和分型 图1 临床诊断流程 表2 SAHS的病情分度 六、睡眠呼吸障碍对全身各系统的影响 一 、睡眠呼吸暂停对心血管系统的损害 OSAHS对心血管系统的损害最为明显,OSAHS是高血压、冠心病的独立危险因素,导致心绞痛、心肌梗塞、心衰、心律失常和夜间猝死 1、OSAHS与高血压 目前已明确OSAHS是肥胖、年龄、遗传、吸烟等因素以外的导致高血压的独立危险因素。OSAHS与高血压之间不仅存在相关关系,而且是因果关系。流行病学研究结果表明高血压患者中OSAHS患病率约30%-50%,在OSAHS患者中高血压患病率为50%-80%,一般人群中高血压患病率通常为10%-20%。 日本一项调查发现OSAHS患者患缺血性心脏病 IHD 的相对危险比为普通人群的1.2-6.9倍,35%-40%IHD患者的AHI ≥ 10, 23.8%的OSHAS患者同时患有IHD。 重度OSAHS患者中50%患有冠心病,近30%的OSAHS患者在夜间睡眠过程中出现心肌缺血,尤其是在REM睡眠时相。 Peker P等研究结果显示患有OSAHS的患者在5年随访期间死于心肌梗死和中风的机率(37.5%)显著高于对照组(无OSAHS, 9.3%)。 3、OSAHS与心律失常和心衰 80% OSAHS患者出现心动过缓,室性早搏发生率为57%-74%。10%以上患者可发生Ⅱ度房室传导阻滞。当SaO2 60%时即可出现频繁的早搏。据协和医院报告146例OSAHS患者中56.2%发生心律失常,包括早搏、心动过速、房室传导阻滞等。 CHF中40%-60%合并睡眠呼吸障碍。主要为中枢性睡眠呼吸暂停 。 (二)、睡眠呼吸暂停对脑血 管和中枢神经系统损害 1、OSAHS与脑中风 OSAHS患者因脑动脉硬化,血液粘度增高,低氧时血小板聚集性增强,加之脑血流缓慢,易发生夜间缺血性脑中风。 夜间血压升高,颅内压增高而出现脑出血。 鼾症是缺血性脑中风的一种危险因素,若伴有呼吸暂停,这种相关性更显著。 2、OSAHS与痴呆症 96%老年OSAHS患者有不同程度的痴呆,认为是与呼吸暂停,严重低氧血症导致大脑半球特别是皮层和皮层下功能的损害有关。 儿童可因长期睡眠呼吸暂停,影响智力发育,反应迟钝,记忆力下降而出现痴呆症。 3、OSAHS与神经精神异常 因低氧血症引起运动兴奋性增强: 睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征。 OSAHS

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