产后出血性休克幻灯片.pptVIP

孕 产 妇 死 亡：产 后 出 血 心 脏 病 高 血 压 感 染 肝 病 羊 水 栓 塞 孕产妇死亡率：解放前 1500/10万 1995年 61.9/10万 城 市 39.2/10万 农 村 76.0/10万 定 义： 产后2h内出血≥400ml，或 产后24h内出血≥500ml（定义 需重新修改：自然产出血超过500ml，剖宫产出血超过 1000ml） 现主张—— 产后红细胞压积减少10%以上，或 出血后需要输血治疗者 （客观、准确、方便） 发生率：1.6~6.4% 分 类：产 后 出 血 产后晚期出血 （ 24h~6W ） 子宫收缩乏力： 全身（紧张、滞产、镇静药、虚弱） 局部（子宫大、经产、肌瘤、疤痕、前置胎盘） 第三产程处理不当 胎 盘： 残 留 滞 留 粘 连 植 入 软 产 道 损 伤：外阴、阴道、宫颈、子宫 凝 血 功 能 障 碍：胎盘早剥、羊水栓塞、宫内感染、再障、血小板减少 子 宫 内 翻：不完全、完全、脱垂 晚 期 产 后 出 血：复旧不全、残留、剖宫产切口愈合不良 产后出血诊断并不困难 准确估计出血量却成问题 产后出血的关键是找对病因 错误低估将丧失抢救良机 休 克 定 义：由于各种原因，发生急性循环障碍，使组织血 液灌注不足，细胞缺氧，代谢紊乱，器官功能衰 竭的全身性病理过程。 休 克 分 类：心源性、低血容量、感染性、神经性、过敏性 产后出血性休克：——低血容量休克 是短时间内丢失大量血液、引起循环血量锐减所 致的休克 特点：静脉压低、外周阴力增加，心动过速 血压下降、心率下降、无尿、意识丧失、酸中毒 死 亡 血容量增加： 开 始：孕6W 迅 速：20-32W 高 峰：32-34W 平稳到分娩（可达40-45%） 不同合并症有很大差异 适应孕期子宫增大，血管扩张 产后出血起保护 血浆增加 红细胞（1500ml） 1000ml 500ml 妊娠期Hb HCT改变 Hb≥110g/L HCT为31-34% 红细胞数 3.6×1012/L 供纠正休克时参考 妊娠期Bp改变 体位影响：坐位最高 仰卧最低 侧卧较低 孕 周： 24W 收缩压下降 5-10mmHg 舒张压下降 10-15mmHg ≥24W 收、舒压都有上升 妊娠期血流动力学改变： 晚 期：P、心输出量、心搏量升高 全身和肺血管阻力明显下降 血清胶体、渗透压下降 中心静脉压无明显改变 心血管反应： 血量迅速下降 → 压力感受器刺激 → 交感N兴奋 → 心率上升、 心肌收缩上升、小A及V收缩 → 血量上升 微循环内血量下降 → 毛细血管壁压力下降 → 组织间液流 向毛细血管 → 血量上升 部分短路的小A.v闭合，微循环闭合 → 细胞无氧代谢 → 乳 酸上升→酸中毒 血液及体液分布： 正常非孕妇女（70kg）：总血容量 5L 组织间液约 11L 细胞内液约 26L 总血容量（5L）： 红细胞 2L，血浆3L 65-75%在静脉系统 10-20%在动脉系统 其它在毛细血管及周围 血容量丢失 15%时： 细胞间液→血管 细胞内液→细胞间液 24h达平衡 血容量丢失过多时： 血量若不能补充→血管内皮缺氧→通 透性上升→液体、蛋白由血管内渗到 组织间隙→细胞内→细胞水肿→休克 加重 内分泌反应： 肾上腺皮质：醛固酮上升→保Na排K（升压） 肾上腺髓质：儿荼酚胺上升→胰岛素分泌下降（升血糖） 垂 体 后 叶： 加压抗利尿激素上升（升压、保水） 肾脏反应： 低血容量休克→肾血管收缩→肾小球滤过率减少→尿量减少、 浓缩、无尿 肺 反 应： 低血容量休克→肺供血不足→肺水肿→肺内气体交换减少→ 成人呼吸窘迫综合征 胃 肠 道： 低血容量休克→缺血缺氧→应激性溃疡、出血 心 肌 缺 血： 低血容量休克→心前区痛、心率由快变慢→心肌缺血缺氧受损 →严重时停跳 脑 缺血缺氧： 低血容量休克→脑水肿→昏迷、意识丧失抽搐→抢救成功→出 现席汉氏综合征 休克发展过程分四期—— 休 克 前 期：血容量相对不足，血压稍降or微升 休 克 代 偿期：血容量不足→血压下降→醛固酮、加压素等上升 →微A.V 收缩→血压回升正常 组织间液→血循环→血容量上升 休克失代偿期：休克继续发展→全身毛细血管痉挛 →心、脏、肾等器官灌注不良 （可逆性休克） 无及时治疗 休 克 不 可 逆 期： 死 亡 可逆性休克分四级—— I 级：出血占血容量 15% ≈ 70kg 体重产妇失血 900-1000ml、 心率中等增快。 II 级：出血占血容量 20-35% ≈ 70kg 体重产妇