低舒张期高血压幻灯片.pptVIP

MERIT-HF, AHA nov 98 老年高血压特殊性问题 中国高血压控制率 6.1% 为美国的6分之一 老年高血压特殊性问题 ★ 高血压占我国老年疾病的首位，是老年人 致死、致残的主要原因  单纯收缩期高血压的发生率 ★ 老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心 血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年 人高血压患者病情及预后有重要的影响。 老年高血压临床类型 不对称性高血压 SBP和DBP均升高，SBP升高更明显。 SBP和DBP均升高，DBP升高更明显。 两极分化高血压 高SBP，低DBP。 内 容 老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁SBP呈线性增加，DBP升高50岁后开始下降。 老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。例如：老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过低；收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带来治疗困难，难以有效控制血压异常变化，增加老年高血压的患者致残率和死亡率。 NO与动脉粥样硬化的关系 抑制血小板粘附聚集、血栓形成，降低血管通透性。 通过影响白细胞粘附分子CD11、CD1?8的活性或抑制其表达，抑制白细胞粘附于血管内皮。 通过cGMP诱导机制，抑制SMC的分裂和增殖，减少胶原纤维、弹力纤维的产生。 危险因素导致内皮功能受损，减少NO释放，抗AS功能减弱。 ACS合并单纯收缩期高血压 难以控制的老年收缩期高血压其动脉血压波形有突出的反折波。在肌性动脉僵硬和内皮功能异常，硝酸酯能产生内皮非依赖性血管舒张作用，减少收缩压和脉压差 　这种硝酸酯类药物的作用甚至不因为硝酸酯的耐药而减弱。 钙通道阻滞剂的分类 1、左旋氨氯地平 2、右旋氨氯地平 3、消旋氨氯地平 不同类型氨氯地平的活性 左旋体的钙离子拮抗活性约为右旋体的1000倍，是消旋体的2倍。 苯磺酸左旋氨氯地平剂量是消旋氨氯地平的1/2时，即可达到相同的降压疗效。同时副作用减少。 氨氯地平对不同人群收缩期高血压的降低作用 氨氯地平对不同人群收缩期高血压的降低作用 氨氯地平降压疗效卓越 氨氯地平 vs. 氯沙坦 氨氯地平降压疗效卓越 氨氯地平 vs. ACEI , ARB 老年高血压 PREVENT研究: 氨氯地平延缓颈动脉粥样硬化的进展  CAMELOT亚组—NORMALISE研究:IVUS观察氨氯地平对冠状动脉粥样硬化的作用  醛固酮拮抗剂 作用：醛固酮→动物内膜和间质纤维化、中层胶 原增生→心血管硬度增加。 机制：抗醛固酮制剂→明显减低血浆III型胶原 N-端肽活性→改善动脉重构。 降低同型半胱氨酸药物 叶酸、维生素B6 科学降压达标：SBP控制150mmHg，DBP不要低 于70mmHg。 注意联合用药：增强疗效，减少副作用，保护 脏器，增强服药依从性。 选药要个体化： 根据高血压临床类型、脏器损害程度、危险因素、血 压水平、相关疾病状况、因人而异选用药物。 重视降压质量： 适当降压速度，掌握降压幅度，逐渐增加药物剂量。 强调综合干预： 高血压新定义是一种综合征。 加强综合干预，重视非药物治疗。 结束语 重视低舒张压的收缩期高血压患者的科学治疗，对提高高血压的控制率、降低高血压致残率和死亡率有着重要的意义。 老年舒张压过低的治疗新概念 治疗策略： 降压治疗应选择具有降低动脉僵硬度和 改善大动脉弹性的降压药物。 老年舒张压过低的治疗新概念 选用药物： 硝酸酯类药物 作用：减慢PWV，降低AI，降低SBP，对 舒张压影响不大，缩小脉压差。 机制：协助解除外周动脉收缩，减少大动 脉血流；直接舒张大动脉VSM，增 强动脉舒张功能和改善动脉弹性。 效果： 硝酸酯类药物60~120mg+降压药 收缩压下降16mmHg以上 脉压减少13mmHg 56.3±7.2** 73.8±5.8 ** 130.4±5.7* 70.8±6.0 63.7±6.0 134.3±5.8 12w 56.8±6.2** 75.2±6.2 ** 130.2±6.8 * 70.4±6.1 64.9±5.8 136.1±7.2 8w 66.2±6.8** 78.5±7.9* 139.3±8.9 72.1±6.6 74.1±7.0 139.5±9.8 治疗4w 76.3±7.9 84.8±7.2 160.1±12.4 76.2±8.3 86.4±8.8 158.2±13.4 治疗前 PP DBP SBP PP DBP SBP 培垛普利+硝酸酯组 培垛普利组 中国老年学杂志，2005，25（7）：110 与对照组比较：* P 0.05, **P 0.01 两组患者治疗前后血压及脉压变化 与治疗前比较