冠心病药物治疗幻灯片.pptVIP

一、概 念 冠状动脉狭窄或阻塞 心肌缺血、缺氧或坏死 一、概 念 二、病因和发病机制 二、病因和发病机制 脂质侵润学说 血栓形成学说 反应-损伤学说 二、病因和发病机制 二、病因和发病机制 血脂异常 高血压 吸烟 糖尿病 其它 心绞痛治疗 目标： 预防心梗和死亡 缓解心绞痛症状，改善生活质量 慢性稳定性心绞痛的治疗 纠正危险因素 药物治疗 血运重建 慢性稳定性心绞痛的治疗 主要药物 预防心梗和死亡—— 抗血小板制剂和降脂治疗 减少缺血和缓解症状—— ?受体阻滞剂，钙拮抗剂和硝酸盐制剂 慢性稳定性心绞痛的治疗 基本治疗——ABCDE 1、硝酸酯类 (1)硝酸酯类药物治疗心绞痛的机理 松弛血管平滑肌 对冠脉循环的效应 抗血栓作用 1、硝酸酯类 (1)硝酸酯类药物治疗心绞痛的机理 (2)给药途径 口含：硝酸甘油、消心痛 口服：单或二硝酸异山梨醇、 硝酸戊四醇酯 静脉：硝酸甘油、消心痛 吸入：亚硝酸异戊酯、消心痛 皮肤：亚硝酸异戊酯、消心痛 1、硝酸酯类 (1)硝酸酯类药物治疗心绞痛的机理 (2)给药途径 硝酸甘油舌下含化给药是治疗心绞痛和预防心绞痛发作的首选治疗方法。舌下含化避免了肝脏首次通过代谢。药物在短暂时间内迅速出现在循环中。 1、硝酸酯类 (1)硝酸酯类药物治疗心绞痛的机理 (2)给药途径 (3)副作用 头痛、脸红、低血压等。 大剂量应用后，动脉血氧分压可降低，原因是肺泡区肺血管床不能收缩，造成通气灌注失平衡，结果导致氧的组织灌注量减少。 高铁血红蛋白血症是大剂量的罕见并发症。 1、硝酸酯类 (1)硝酸酯类药物治疗心绞痛的机理 (2)给药途径 (3)副作用 (4)硝酸酯类耐药性 1、硝酸酯类 硝酸酯类药物易出现快速耐药性，为其最主要缺点。 硝酸酯耐药性的特点：交叉耐药，耐药能迅速消失。 1、硝酸酯类 耐药性产生机制： NO生成及血管性耐药； 巯基耗竭假说； 系统性耐药。 克服硝酸酯耐药的对策： 间歇给药法； 补充巯基供体； 联合用药。 （1）钙离子拮抗剂作用机理： 阻滞钙离子的内流，使心肌收缩力降 低，血管扩张； 解除冠状动脉痉挛； 对抗缺血引起的心肌细胞内钙超负荷。 （1）钙离子拮抗剂作用机理： （2）钙拮抗剂的分型 二氢吡啶类：硝苯吡啶。 苯基烷基胺类：维拉帕米。 苯噻唑：硫氮卓酮 第二代钙拮抗剂（尼卡地平、氨氯地平、非洛地平）主要是二氢吡啶衍生物 （1）钙离子拮抗剂作用机理： （2）钙拮抗剂的分型 （3）钙拮抗剂副作用 外周血管扩张（头痛、头晕、心悸、脸红、低血压和下肢浮肿） 胃肠道反应 （1）?-肾上腺能受体阻滞剂作用机制 使心肌耗氧量减少； ?受体张力相对增高，使非缺血区血管收缩，对抗血管扩张后的窃血作用； 促进心脏能量的利用，增加心肌耐受缺氧的能力； 稳定细胞膜作用，防治心律失常； 增加血中游离氧，使更多氧输送到缺血区。 （1）?-肾上腺能受体阻滞剂作用机制 （2）?受体阻滞剂的特点 选择性 抗心律失常性 内在拟交感活性 脂溶性 对血清脂质的影响 （1）?-肾上腺能受体阻滞剂作用机制 （2）?受体阻滞剂的特点 （3）?受体阻滞剂分类 ?1选择或非选择：阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔为?1选择性，余为非选择性。 具有或不具有内在拟交感活性：吲哚洛尔、烯丙洛尔、氧烯洛尔具有内在拟交感活性。 作用持续时间：纳多洛尔、阿替洛尔、比索洛尔为长效；艾司洛尔为超短效；余为中效或短效。 兼或不兼有?受体阻滞作用：拉贝洛尔同时具有?及?受体的阻滞作用。 （1）?-肾上腺能受体阻滞剂作用机制 （2）?受体阻滞剂的特点 （3）?受体阻滞剂分类 （4）治疗剂量 疗效决定于药物对心率和症状的效应。静息时心率应减慢到50-60次/分之间，中等量运动时心率增加不到20次/分为宜（即上一层楼）。治疗需个体化。 （1）?-肾上腺能受体阻滞剂作用机制 （2）?受体阻滞剂的特点 （3）?受体阻滞剂分类 （4）治疗剂量 （5）?受体阻滞剂治疗中的不良反应 心脏的效应：严重窦缓、窦停、房室传导阻滞、左室收缩力减弱 支气管痉挛 其它：疲乏无力、情绪抑郁、噩梦、胃肠道不适、性功能减退、胰岛素引起的低血糖反应加重以及皮肤反应。 撤药反应 4、血管紧张素转换酶抑制剂 （1）血管转换酶抑制剂作用机制： 近球细胞 肾素 转换酶 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ