心力衰竭2幻灯片.pptVIP

心 力 衰 竭 高唐县人民医院心内科 周法强 主治医师 有关心衰理论和实践的进展 第一阶段（解剖学阶段） 20世纪70年代以前 认识心衰是心肌收缩功能不足所致 治疗：强心药（洋地黄）和利尿剂 第二阶段（血流动力学阶段） 20世纪70年代至90年代 认识心衰的血流动力学机制 治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物 有关心衰理论和实践的进展 第三阶段（神经体液阶段） 20世纪90年代以后 认识交感、副交感系统在心衰中的作用 认识RAS系统在心衰中的作用 认识许多新的内分泌因子 治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，β-阻滞剂的临床应用 第四阶段（分子生物学阶段？） 基因在心衰中的改变 基因治疗？心肌细胞移植? 定 义 心力衰竭不是一个独立的疾病，是各种病因心脏病的严重阶段，其发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相仿 心力衰竭—各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。 基 本 病 因 原发性心肌损害 缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血和 或 心肌梗死 心肌炎和心肌病:以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见 心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为常见 心肌梗死 基 本 病 因 心脏负荷过重 压力负荷 后负荷 过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 容量负荷 前负荷 过重 心脏瓣膜关闭不全，血液反流 左、右心或动静脉分流性先天性心血管病 诱 因 感染 心律失常 血容量增加 劳力过度或情绪激动：妊娠和分娩 治疗不当 原有心脏病加重或并发其他疾病 病 理 生 理 四个方面 代偿机制 心力衰竭时各种体液因子的改变 关于舒张功能不全 心肌损害和心室重构 代 偿 机 制 Frank- Starling 机制： 前负荷增加 回心血量增加 心室舒张末期容量增加 心排量增加 心室扩张、舒张末压力增高 心房压、静脉压增高 肺或腔静脉系统充血 当心室扩张、舒张末压力增高到一定程度时心肌收缩力下降，心排量下降 代 偿 机 制 心肌肥厚： 压力负荷 后负荷 致心肌肥厚 心肌细胞数不增多，心肌纤维增多，导致 能量不足、心肌细胞死亡 心肌肥厚，心肌顺应性差、舒张功能降低、左室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍 代 偿 机 制 神经体液的代偿机制 当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括 交感神经兴奋性增强 肾素—血管紧张素系统 RAS 激活 体 液 因 子 心钠肽和脑钠肽 正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素—血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化，BNP的生理作用与ANP相似。 体 液 因 子 精氨酸加压素AVP 由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。对维持血浆渗透压起关键作用。心力衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，使AVP的释放不能受到相应的抑制，而使血浆AVP水平升高；对于心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。 内皮素 是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑的病理过程。 舒张功能不全 心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类： 主动舒张功能障碍 原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外，如冠心病，心肌缺血 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，这一类病变将明显影响心室的充盈压，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，此时心肌的收缩功能较好，心排血量无明显降低 心 室 重 塑 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程 目前大量的研究表明，心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑 心肌重塑 心肌梗死后的左室重构 心力衰竭的类型 左心衰：肺循环淤血 右心衰：体循环淤血 全心衰 ：左心衰竭+右心衰竭 心力衰竭的类型 急性心衰 急性心衰临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。 慢性心衰 有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与 心力衰竭的类型 收缩性心衰 舒张性（舒张期）心衰 心功能分级 美国纽约心脏病学会 NYHA 方案（1928年） I级：患者患有心脏病，但活动量不受根制，平时一般活动不引起 疲乏；心悸、呼吸困难或心绞痛 II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，