心肌缺血 心肌梗塞幻灯片.pptVIP

心肌缺血 冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄到一定程度，或因斑块不稳定、病变部位痉挛等，即可引起 病变部位的冠状动脉供血不足。心肌缺血主要影响心室的复极过程，主要表现为ST-T异常改变，亦可出现心律失常、u波异常等。 心肌缺血 正常冠状动脉有很强的代偿能力，一般情况下，少量斑块不会发生冠状动脉供血不足。只有在各种致病因素作用下，如冠状动脉粥样硬化，冠状动脉血流量下降70%时，临床上才可能出现冠状动脉供血不足的症状或表现。 心肌缺血 一、T波改变的产生机理 复极与温度、压力、供血有关，正常情况下心肌的复极从心外膜开始，除极从心内膜开始。 心外膜缺血时从内膜开始，出现与正常相反的T波。而心内膜缺血时，缺血心肌复极更为迟缓，以至最后复极时已没有与之对抗的向量存在，使得这部分复极向量十分突出，出现与QRS方向一致的狭长高大T波。内膜、外膜均缺血，向量互相抵消，T波常低平。缺血的心肌常过度极化，出现ST段压低。 心肌缺血 二、心电图表现 1、缺血T波改变 （1）T波平坦，双向或倒置，低于同导联R波的1/10。这种缺血倒置T波的改变双对称，波底变窄，形似箭头，称作冠状T波。 （2）T波易变性，时轻时重，时有时无。 （3）部分可定位。 心肌缺血 一、ST-T改变的产生机理 1、轻度心肌缺血时，缺血心肌过度极化， ST向量由心外膜指向心内膜，使基线上移，出现相应导联的ST段下移。 1、心内膜下心肌损伤，损伤心肌部分去极化，ST向量由心外膜指向心内膜，使基线上移，出现相应导联的ST段下移。 2、心外膜下心肌损伤， ST向量由心内膜指向心外膜，出现出现相应导联ST段抬高。 心肌缺血 二、心肌缺血的ST段改变 （1）缺血型ST段下移≥0.05mV,表现为： ①水平型下移 ②下斜型下移 ③低垂型下移 （2）近似缺血型ST段压低： R波顶点垂线与ST段交角接近90度。下移＞ST段0.075mV 长度＞0.08秒 （3）ST段水平延长：ST段在等电位线上的时间＞0.12秒，ST段 与T波交角尖锐。 （4）变异型ST段抬高 此外，心肌缺血还常表现为U波异常，ptfV1阳性，心律失常， Q-T间期延长等。 ST-T改变的临床意义 鉴别诊断 1、植物神经功能紊乱：多见于青年女性，常由于β受体功能亢进所致。用心得安试验可以鉴别，心得安可以阻断心肌的β1受体。 2、心肌劳损：继发于心室明显肥厚，ST-T改变多持久不变，T波可倒置，但波底较钝，两肢不对称。 3、洋地黄作用：ST段直线向下倾斜，然后徒然向上，伴有Q-T间期缩短，鱼钩样改变。 4、低钙血症：ST段水平延长，ST-T连接角变锐，伴有Q-T间期延长，其改变见于所有导联。 心肌缺血 心电图虽然是诊断心肌缺血最常用简洁经济的方法，但阳性率较低，小于50%。 正常的冠脉有很强的代偿能力，运动和安静时的血流量相差数倍以上。而狭窄的冠状动脉不能随着心肌耗氧量增加而增加血流量，从而出现相对冠状动脉供血不足，故可通过心电图负荷试验使冠心病阳性率提高。 心电图运动负荷试验 适应症 1、对不典型胸痛或可疑冠心病进行鉴别诊断。 2、对冠心病患者进行体力活动鉴定。 3、评价药物或手术治疗效果。 4、流行病学调查。 心肌梗死 绝大多数心肌梗塞是由冠状动脉粥样硬化所引起的，是冠状动脉供血不足的进一步加重。 心肌梗塞时往往有较明显的症状，如持续性胸骨后或心前区疼，部分伴有血压下降，恶心，呕吐，心律失常，皮肤湿冷，心力衰竭等。有些老年患者缺乏症状。心肌梗塞后，心肌相继出现缺血、损伤、坏死的心电图改变。 心肌梗死 一、心肌梗塞的心电图改变及其原理 （一）缺血型T波改变：T向量背离缺血 区，自缺血层指向非缺血层 1、表现： ①T波由直立变为倒置 ②两肢对称，冠状T波 2、原理：同心肌缺血时T波改变 心肌梗死 (二)损伤型ST段改变： 1、表现：心外膜下心肌损伤时，ST 段抬高；心内膜下心肌损伤时，ST段 压低 2、原理：①损伤电流学说：舒张期 损伤电流、收缩期损伤电流 ②除极 波受阻学说 心肌梗死 （三）坏死型Q波改变： 1、表