急性中毒1幻灯片.pptVIP

第七节 常见急性中毒（学时数：4个） 中毒是指某种物质进入人体后，通过生物化学或生物物理作用，使组织器官产生功能代谢紊乱或结构损害，引起的全身性疾病 急性中毒 慢性中毒 毒物分为： 化学性毒物 植物性毒物 动物性毒物 中毒途径： 呼吸道 消化道 皮肤和粘膜等 三，非巴比妥类非苯二氮卓类中毒 1，水合氯醛中毒：呕吐、心律失常、肝肾功能损害 2，格鲁米特中毒：意识障碍有周期性波 动，有瞳孔散大 3，甲喹酮中毒：可有明显呼吸抑制，肌张力增高、腱反射亢进、抽搐 4，甲丙氨酯类中毒：血压下降 二、急性酒精中毒 急性酒精中毒（acute alcoholism）指因饮酒过量引起的以神经精神症状为主的中毒性疾病，严重者可因中枢过度抑制导致呼吸、循环衰竭而死亡 中毒机制： 中毒与酒的乙醇浓度及饮用量有关 乙醇 当过量酒精进入体内，超过肝脏的代谢能力，并在体内蓄积进入大脑，引起症状，先兴奋后抑制 肝脏生成大量NADH，酸中毒，抑制糖异生导致低血糖 临床表现： 与量，个体差异有关 1、兴奋期 500mg/L 2、共济失调期 500～1500mg/L 3、昏迷期 2500mg/L 昏睡 4000mg/L 深昏迷 辅助检查： 1、血清乙醇的浓度 2、动脉血气分析 3、血清电解质浓度 4、血糖 5、心电图检查 诊断和鉴别诊断： 饮酒史、临床表现、呼出的气味、呼出或血清乙醇浓度的测定可确诊 应于引起昏迷的疾病鉴别 急救措施： 1、轻度患者 一般无需治疗 2、重度患者 洗胃 保持气道通畅 葡萄糖及盐水 纳洛酮 禁用：氯丙嗪和苯巴妥类药 透析指征：乙醇浓度大于110mmol/L (5000mg/L) 三、有机磷农药中毒 毒物的吸收和代谢 主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收 吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少 主要在肝内代谢进行生物转化 分解代谢降毒、氧化后毒性反而增强 排泄较快，吸收后6～12小时血中浓度达高峰 24小时内通过肾由尿排泄 48小时后完全排出体外 有机磷农药中毒机制： 进入人体后抑制乙酰胆碱酯酶的活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经持续冲动 先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状 严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡 有机磷与脑和脊髓中NTE结合，引起迟发性神经毒作用 发病机制图 临床表现： 发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关 经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6小时后发病 口服中毒在10分钟至2小时内出现症状 1、毒蕈碱样（ M样）症状：主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加 恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流汗、流涎腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小 支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重者出现肺水肿 2、烟碱样（N样）症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤 颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛 全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪 呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭 3、中枢神经系统 头晕、头痛、疲乏、共济失调 烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷 4、中间综合征（Intermediate syndrome） 重度症状控制后，出现脑神经支配的肌 肉、四肢近肉、屈颈肌及呼吸麻痹， 严重者在中毒后24～96小时内突然死亡 5、有机磷迟发性神经病 （Delayed polyneuropathy DPIDP） 多在急性中毒后2 ～ 4周出现 6、其它表现： 皮肤，心脏，肝功能，肾功能损害 有机磷农药中毒症状和体征 中毒程度的分度 急性有机磷农药中毒根据其出现的中毒症状和体征以及全血ChE的活力,一般分为： 轻度中毒(M样症状) 中度中毒（M+N样症状） 重度中毒（M+N+中枢神经症状） 轻度中毒 毒蕈碱样症状和轻度中枢神经系统症状 表现为：头晕、头痛、流涎、出汗、恶心 、呕吐、腹痛和无力等 全血ChE活力下降到 正常值的 50%～70% 中度中毒 在毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时,出现较明显的烟碱样症状（肌颤） 全血ChE活力下降到正常值的30～50% 重度中毒： 在上述毒蕈碱样症状和烟碱样症状（肌颤）的基础上出现严重中枢神经系统症状（神志不清或昏迷,有的可见抽搐） 全血ChE活力在正常值的30%以下 诊断性检查：  1、全血胆碱酯酶活力测定：特异性指标，对中毒程度轻重，疗效判断均极为重要。