探索适合中国高血压患者的降压基础元素课件.pptVIP

* 那么我们就先从机制方面进行阐述络活喜?降压不受高钠摄入的影响 众所周知，高钠摄入是引起高血压的重要因素之一，其通过两大途径引起血压升高 途径一：高钠摄入导致水钠潴留，使血容量增加，最终导致血压的升高； 途径二：高钠摄入可作用于内皮细胞或直接作用血管平滑肌细胞，增加血管平滑肌紧张度，促进血管平滑肌收缩而使血压升高 络活喜?首先具有排钠利尿的作用，抑制肾小管对钠的重吸收，缓解水钠潴留，减少血容量，其次络活喜?被证实可增加NO释放，并可阻滞钙离子内流，减少平滑肌细胞内钙离子浓度，缓解血管平滑肌紧张度。因此，络活喜?在高钠摄入的情况下通过多途径实现降低血压的作用，其降压效果不受高钠摄入的影响 * * * 这是对ACTION研究中硝苯地平控释片降压与心血管事件发生率间关系的分析。 首先，硝苯地平控释片组降压达到6mmHg左右，由这个血压下降值预测的心血管事件风险下降值如蓝色箭头所示，也就是说血压下降，相应心血管事件风险也应同样下降。 但从研究中实际发生的心血管事件来看，如黄色箭头所示，在心肌梗死、心血管死亡和整体心血管事件均未获得相应下降，其中心肌梗死在硝苯地平控释片组还有增加的趋势，预测值和实际值之间有显著差异。 这个分析说明，硝苯地平控释片降压的同时不能降低心肌梗死风险。 * 这是对络活喜及硝苯地平控释片研究进行的分析，红色箭头表示各研究中收缩压的下降。在络活喜3项研究及硝苯地平控释片的ACTION研究中，血压均明显下降。 蓝色箭头表示由血压下降值预测的心梗风险下降的比例，因为，根据荟萃分析，只要血压下降，患者心肌梗死风险就应相应降低。 黄色箭头表示研究中实际发生的心肌梗死风险变化。在络活喜的三项研究中，实际的心梗风险下降与预测结果一致。而在ACTION研究中，实际的心梗风险是增加的，与预测值大相径庭，且达到统计学差异。 这再次证明络活喜能够降压并降低心梗风险，而硝苯地平控释片虽能降压但不能降低心梗风险。 * 清晨是心脑血管事件的高发期，对于清晨血压的控制至关重要。 在该项研究中，共入选40名轻中度高血压患者，患者接受络活喜5-10mg或硝苯地平控释片30-60mg治疗。 结果显示，络活喜与硝苯地平控释片控制24h血压无显著差异，但对于晨峰血压的控制，络活喜显著优于硝苯地平控释片。 * 研究证实，夜间血压与心脑血管事件风险相关，较日间血压更高，络活喜有效降低夜间血压能更好的降低心脑血管事件风险 研究显示，络活喜降低夜间血压显著优于非洛地平缓释片，在23:00-5:00期间，两组血压最大相差2.7mmHg，具有统计学显著性(P=0.019) 我们通过研究数据来说明络活喜?在改善血压变异性方面的突出表现 ASCOT-BPLA研究是多中心、随机、双盲对照研究，共纳入19257例高血压并同时至少合并有其他3个心血管危险因素但无冠心病的高血压患者 研究结果分析是采用标准差(SD)的计算方法。 ASCOT-BPLA研究中，络活喜?组血压变异性显著低于阿替洛尔组。 从折线图可以看出：络活喜?组个体间收缩压标准差小于阿替洛尔组，并且是始终低于阿替洛尔组，即络活喜?可以降低血压变异性，而且具有显著统计学意义(P＜1×10-20) 络活喜具有手型结构，根据旋光特性不同可分为苯磺酸左旋氨氯地平和苯磺酸右旋氨氯地平。左旋成份可阻滞L-型Ca2+通道而实现降压作用；右旋成份降压作用较弱，但可作用于AT受体，促进内源性NO的生成与释放，保护血管内皮功能。 络活喜具有降压、保护内皮的双重作用，共同成就高血压患者的心脑血管获益。 * * CCB拥有最多的联合用药方案，例如CCB可以与β受体阻滞剂、噻嗪类利尿剂、ARB、钙拮抗剂、ACEI、α-阻滞剂联用。 其中有很多已上市或正在研究的降压复方制剂都是络活喜与其他药物联用合成的，例如缬沙坦、雷米普利、贝那普利、培跺普利、奥美沙坦、普米沙坦都是络活喜的联用药物。 * 中国高血压患者卒中与血压升高程度关系更密切，而且血压变异性大，因此卒中风险高，在降压的同时降低卒中风险是必须考虑的 通过对ALLHAT、ASCOT、CAMELOT、VALUE、IDNT、PREVENT 等多项络活喜?的研究进行荟萃分析，结果显示：降低卒中风险显著优于ACEI、ARB、β受体阻滞剂和利尿剂。络活喜?更有效降低脑卒中风险 荟萃分析结果同样显示，在降低冠心病的发病风险方面，络活喜?显著优于ARB，与冠心病一线治疗药物ACEI相当。络活喜?能有效降低冠心病事件风险 * * 从TOMHS到ASCOT-BPV：众多循证证据从各方面充分验证了络活喜?的临床获益 。 研究显示： 高钠摄入抑制肾素活性 血压正常者 高血压患者 血浆肾素活性(Ng/ml/h) 0.71 3.62