有机磷农药中毒的急救课件.pptVIP

有机磷农药中毒的急救 有机磷农药分类 1、剧毒类：甲拌磷（3911）、 内吸磷（1059）、 对硫磷（1605） 2、高毒类：敌敌畏、甲基对硫磷、甲胺磷 3、中毒类：乐果、乙硫磷、敌百虫 4、低毒类：马拉硫磷 中毒原因 一、经消化道进入机体：误服、自杀、投毒等。二、经皮肤吸收：灭虱、蚤，喷洒等。三、经呼吸道吸入：储存、喷洒 发病机制 1、有机磷农药大多数难溶于水而易溶于脂溶剂，遇碱易分解而失去毒力；仅敌百虫易溶于水，遇碱后变成毒力更强的敌敌畏。 2、经胃肠道和呼吸道吸收迅速而完全，经皮肤吸收较慢，吸收后分布到全身各器官组织，肝脏浓度最高，其次为肾、肺、脾、骨，肌肉和脑最少。经体内解毒，由肾脏排泄，小量经肠道排泄。排泄速度因药品和个体差异而不同，个别病人在一个月后还能在尿中检出毒物。 发病机制 3、有机磷是乙酰胆碱酯酶的强力抑制剂，其磷酰根与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而失去水解乙酰胆碱的能力，造成大量乙酰胆碱在体内积累，使中枢神经系统和胆碱能神经过度兴奋，最后可转入抑制和衰竭。 诊断要点 一、病史：有误食或确切的接触有机磷农药史。 二、临床表现：中毒者的皮肤、衣物、呕吐物及呼吸气味带有特征性的“蒜臭”味，敌百虫、敌敌畏经口中毒者，呕吐物带有特殊的芳香臭味。 1、潜伏期：消化道，5—10分钟；呼吸道，30分钟；皮肤，2—6小时。特普、对硫磷数滴入口可立即致死，乐果须经氧化后才发生毒性，潜伏期可长达72小时。一般重度中毒症状高峰多在8—12小时，死亡多在发病后9小时左右。 2、急性中毒症状 （1）局部症状：眼球接触数分钟后可发生缩瞳、结合膜充血、眼球沉重或受压感及调节障碍；呼吸道吸入数分钟后可发有流涕、鼻粘膜充血、胸闷、呼气哮鸣音；皮肤接触数小时后，可有出汗、多汗、接触性皮炎，出现红斑、水泡、糜烂和脱皮等；当发热、出汗时可促进皮肤吸收，发生全身中毒症状。 症状 （2）毒蕈碱样症状 副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维的胆碱能受体兴奋。表现为腺体分泌增加，可见大汗、流涎和支气管分泌物增多；虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，对光反射消失；胃肠平滑肌兴奋引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛；心血管系统受抑制而致心跳缓慢，血压下降；支气管平滑肌收缩，引起呼吸困难，两肺可听到大量干、湿性罗音，严重者可发生肺水肿；膀胱逼尿肌收缩，发生尿失禁。 症状 （3）烟碱样症状 运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋。表现为肌肉纤维颤动或抽搐，先自小肌群（如眼睑、颜面、舌肌）开始，逐渐发展为全身肌肉抽搐，晚期则见肌无力或麻痹。交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状，但严重者早期即心跳缓慢，并可发生中毒性心肌炎如第一心音低钝以及心房颤动、房室传导阻滞等，血压中毒在早期上升，晚期下降甚至休克。 症状 （4）中枢神经系统症状 中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋，则产生中枢神经系统功能失调症状。中毒早期有头晕、头痛、倦怠、乏力等，以后出现烦躁不安、失眠和嗜睡、语言不清、意识恍惚，以至昏迷、阵发性惊厥等；严重者发生脑水肿，出现癫痫样抽搐、瞳孔不等大、脉搏和呼吸减慢等颅压增高现象，最终出现呼吸衰竭。 临床表现 3、急性中毒分级 （1）轻度中毒：头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗、胸闷、视物模糊、无力，瞳孔缩小或正常者约15%。血液胆碱酯酶活力在50%—70%。 （2）中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、大汗、流涎、腹痛、腹泻、言语含糊、行路蹒跚、神志清楚或模糊，血压和体温可升高。血液胆碱酯酶活力在30%—50%。 （3）重度中毒：除上述症状外，瞳孔小如针尖，散大者占5%，并出现呼吸困难、肺水肿、紫绀、呼吸麻痹、大小便失禁、昏迷、惊厥、脑水肿等。血液胆碱酯酶活力在30%以下。 中度和重度中毒，体温常升高，一般在37·5—39·5℃，暂时性血糖升高级尿糖，但尿中无酮体存在。 诊断要点 三、特殊化验及检查 1、血液胆碱酯酶活力测定 2、中毒药物测定（市六院） 3、阿托品试验：中