氨在肝性脑病发病机制中的作用1课件.pptVIP

氨在肝性脑病发病机制中的作用 [实验目的] 1. 肝叶结扎术造成急性肝功能不全模型。 继而经由消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起实验动物血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。 2. 讨论氨在肝性脑病发病机制中的作用。 实验动物: 实验器材 实验药品 [实验步骤] 1. 取兔,称重,麻醉(1%戊巴比妥钠,3ml/kg), 仰卧固定兔台上，腹部正中剪毛。 2. 从胸骨剑突起作上腹部正中切口（约 8cm），打开腹腔可见到肝脏。用手轻轻 向下压肝脏，剥离肝与横膈之间的镰状 韧带;再向下压胃,剥离肝和胃之间的肝胃 韧带。 4.沿胃幽门向下找出十二指肠，在其下穿线，用眼科剪一小口，向小肠方向插入十二指肠插管，结扎固定，然后关闭腹腔。 5.通过十二指肠插管向肠腔内注入复方氯化铵溶液（5 ml/kg/5 min）。仔细观察动物情况，直至出现痉挛发作（角弓反张持续时间大于30秒）为止。 6.处死家兔,记录所用总量及每公斤体重的用量及注射至出现痉挛所需要时间. [实验分组] 实验组：结扎大部肝叶＋注射复方NH4Cl 对照组：不结扎肝叶 ＋注射复方NH4Cl [注意事项] 1.剥离镰状韧带时要小心勿伤害其后方 的下腔静脉。 2.结扎线应扎于肝叶根部避免拦腰勒破 肝叶。 3.复方NH4Cl切勿漏入腹腔。 [实验结果] ⒈ 血氨升高的原因 ⒉ 血氨升高引起脑病的机制 * * 　　指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征 一．肝性脑病概念 肝性脑病的发生机制 肝性脑病 氨中毒学说 假性神经递质学说 γ-氨基丁酸学说 血浆氨基酸失衡学说 兔手术台、实验手术器械一 套、注射器（5 ml、20ml），十二指肠插管、丝线。 1%戊巴比妥钠、 复方氯化铵溶液。 家兔 镰状韧带 肝胃韧带 3.将肝脏各叶向上翻，除右外叶及与肝尾叶外，用粗丝线自根部将其余各叶一起结扎使血流完全阻断。 试验组 对照组 出现痉挛发作所需时间（min）复方氯化铵溶液总量（ml）公斤体重复方氯化铵溶液用量(ml/kg) 表：实验结果记录表 生成过多 肠道细菌产氨 氨基酸→NH3 尿素→NH3 肾脏泌氨： 组织分解产氨： 清除不足 肝功能↓,鸟氨酸循环障碍，尿素↓ 绕过肝脏, 血NH3↑↑ 尿素 鸟氨酸 循环 氨基酸→NH3 × 尿素→NH3 肝肠循环 NH3 干扰脑组织的能量代谢 使脑内神经递质发生改变 干扰神经细胞膜的离子转运 * * *