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消化性溃疡 消化性溃疡 消化性溃疡(peptic ulcer)是指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶的消化而造成的溃疡。胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer, GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)。 消化性溃疡 全球性常见病 发生于任何年龄，中年常见，十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)多见于青壮年，胃溃疡(gastric ulcer, GU)中老年多见； 男性多于女性； 临床上DU:GU 3:1 消化性溃疡—病因和发病机制 发病基本原理：胃、十二指肠粘膜局部侵袭因素和粘膜保护因素之间失去平衡。 （一）侵袭因素：胃酸和胃蛋白酶；药物；饮食失调；吸烟；精神因素；幽门螺杆菌。 （二）保护因素：胃粘液—粘膜屏障；粘膜的血液循环和上皮细胞的更新；前列腺素。 （三）其它因素：遗传因素；全身性疾病。 溃疡发病机制图示 消化性溃疡—病因和发病机制 GU侧重于保护因素削弱 DU侧重于侵袭因素增强 消化性溃疡—病因和发病机制 一、幽门螺杆菌(H.pylori) 幽门螺杆菌感染引起的胃粘膜炎症削弱了胃粘膜的屏障功能 幽门螺杆菌促进胃酸分泌增加 消化性溃疡—病因和发病机制 二、非甾体抗炎药（NSAID) NSAID破坏粘膜屏障，使粘膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡，其损害作用有： 1、局部作用：胞外：非离子状态 胞内：离子状态 消化性溃疡—病因和发病机制 2、系统作用：NSAID 环氧合酶（COX） 前列腺素 剂型因素无法改变 NSAID破坏粘膜屏障 COX-2抑制剂 消化性溃疡—病因和发病机制 三、胃酸和胃蛋白酶 “无酸无溃疡”，消化性溃疡的最终形成是胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。胃蛋白酶活性是PH依赖性的，在PH4时失去活性，因此胃酸的作用是主要的。 消化性溃疡—病因和发病机制 四、其他因素 吸烟、遗传、精神紧张、胃十二指肠运动异常、饮酒等等 消化性溃疡—临床表现 主要症状：上腹痛。部分患者可无症状或较轻，甚至以出血、穿孔等并发症为首发表现。 胃溃疡： 进食 疼痛 缓解 十二指肠溃疡：疼痛 进食 缓解 消化性溃疡—特殊类型 复合溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 巨大溃疡 老年人消化性溃疡 无症状性溃疡 消化性溃疡—实验室和其他检查 1、胃镜检查及胃粘膜活组织检查 2、 X线钡餐检查 消化性溃疡—并发症 一、出血 二、穿孔 三、幽门梗阻 四、癌变 消化性溃疡—治疗 治疗目的： 消除病因； 缓解症状； 愈合溃疡； 防止复发； 防治并发症。 消化性溃疡—治疗 一、一般治疗 生活规律，劳逸结合，避免过劳和精神紧张。注意饮食规律，戒烟、酒。尽可能停用NSAID。 消化性溃疡—治疗 二、抗酸治疗 “无酸无溃疡” 抑制胃酸分泌药（抑酸剂） 中和胃酸药物（抗酸剂） 消化性溃疡—治疗 1 抑酸剂： （1）H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁。 （2）质子泵抑制剂（PPI)：奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑。 （3）胃泌素受体拮钪剂（丙谷胺） （4）抗胆碱能药物（哌仑西平）。 不同抑酸剂的作用机理 消化性溃疡—治疗 2、抗酸剂：碱性，氢氧化铝、铝碳酸镁及其复方制剂如胃舒平。 作用：中和胃酸。 特点：作用快，维持时间短。缓解疼痛快，愈合溃疡慢。 应用：加强止痛的辅助治疗。 消化性溃疡—治疗 二、保护胃粘膜药物： “黏膜屏障” 硫糖铝（便秘、肾功能不全者不宜长期使用） 前列腺素类药：米索前列醇（腹泻 子宫收缩 孕妇不宜 对于NSAID溃疡有特效） 铋剂（铋剂有积蓄中毒，服药期间大便变黑） 其他：替普瑞酮、谷胺酰胺等 消化性溃疡—治疗 三、根除幽门螺杆菌治疗 “一旦溃疡、终身溃疡” （1）促进溃疡愈合 （2）预防溃疡复发。 凡有HP感染的消化性溃疡，不论初发或复发、活动或静止、有无合并症，均应予根除HP治疗。 消化性溃疡—治疗 根除HP的方案 联合用药：单一药物疗效差。 PPI或枸橼酸铋钾为基础药物。 首选三联治疗: 基础药加两种抗生素：克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮。 根除失败，更换抗生素或四联治疗。 疗程7天 消化性溃疡—治疗 四、NSAID溃疡的治疗和预防 如病情允许，停用NSAID；病情不允许，换用对粘膜损伤小的NSAID，如特异性COX-2抑制剂（塞来昔布、罗非昔布）； 停用NSAID者，予以H2RA或PPI治疗；不能停用者，应用PPI治疗（H2RA疗效差)。 消化性溃疡—治疗 长期使用N