消化性溃疡2幻灯片.ppt

硫糖铝 八硫酸蔗糖与氢氧化铝结合后形成的复合体，可形成保护膜 不能杀灭Hp 促进内生前列腺素的合成 减弱氧自由基的脂质过氧化反 应的作用，以保护粘膜 副反应：便秘 达喜 Talcid 成分：铝碳酸镁 Hydrotalcite 分子式：Mg6Al2(OH)16CO3.4H2O 分子量：604 存在于自然界的矿物质中，是有层状网络晶格状结构的大分子单体 作用时不吸收进入血循环，直接由肠道排泄 故被称为新一代的抗酸剂 吉胃乐：主要成分为磷酸铝，呈凝胶状，保护胃黏膜作用强。 兼有杀灭HP的胃黏膜保护剂 胶体果胶铋（CBS） 在酸性胃液中，形成保护膜 吸附唾液、EGF、促进上皮重建 促进上皮分泌粘液和碳酸氢盐 杀灭Hp 剂量：120mg 4次/日 8周为一疗程 副作用大便变黑、长期服用铋剂中毒 三、消化性溃疡复发的防治 PU是容易愈合的，但复发是PU的主要问题。溃疡愈合后12月中DU的内镜复发率是72%，6个月中GU的复发率为42%，如有持续抗分泌药物维持治疗，可降低溃疡复发率至每年25%，并可减少并发症。加上HP根除治疗，1年复发率可降至5%以下。 复发的防治需注意：1 PU的规范化治疗；2 提高溃疡愈合质量；3 注意祛除复发因素，戒烟戒酒；4 注意饮食；5 慎用NSAID药物；6 防治精神紧张等措施。 重点要放在以下二个方面1 抑酸剂的维持治疗2 根除HP 是预防溃疡复发的重要措施 怎样预防溃疡的复发 根除HP治疗 维持治疗是预防复发的主要措施 维持治疗多用H2受体拮抗剂标准剂量半量睡前顿服 也可奥美拉唑10mg/d或20mg每周2～次口服。维持时间短者3～6月，长者1～2年，甚至更长时间 消化性溃疡治疗策略 胃镜或X线明确的PU HP阳性 HP阴性 抗HP治疗 2~4周的抑酸治疗 服任一种H2RA或PPI DU4~6周 GU6~8周 根据具体情况决定是否维持治疗 无效手术治疗 G H2 M PP H+ K+ 丙谷胺 雷尼替丁 哌仑西平 奥美拉唑 抑制胃酸分泌药物的作用机理 壁细胞 乙酰胆碱受体拮抗剂：胆碱能受体分布于壁细胞、主细胞和唾液腺，M2受体除分布于消化道平滑肌外还分布于心肌、瞳孔括约肌。阿托品类药物抑制M1、M2受体，故有一定的副作用。但新药哌仑西平只作用于M1受体，优于阿托品类。但对PU治疗均不如H2RA。 胃泌素受体拮抗剂：丙谷胺。由于作用轻微，临床疗效不理想，国外已基本放弃。但该药有利胆作用。国内仍在应用。 H2RA：自1975年有Black合成泰胃美以来，使PU治疗发生了飞跃，1988年获诺贝尔奖。1976年合成第二代H2RA即雷尼替丁，英国葛兰素推出善胃得。1982年日本推出第三代的法莫替丁，山之内制药产品为高舒达和美国礼来公司的尼扎替丁。第二、第三代主要是剂量小，副作用小。 H2RA治疗中存在的问题：1 未能解除溃疡的自然病程；2 停药后复发率均较高，一般需用半量维持；3 有报告溃疡愈合越快，停药后复发也越快；4 有H2RA性溃疡的报道。 PPI：80年代初期瑞典Astra公司制造出Losec，即(Omeprazole OME),在PU治疗上有了新的突破。 Losec 系PPI，可使胃内PH在4以上的时间达18小时。此药为弱碱性，在酸性环境中能高度浓缩，在壁细胞内转化为次磺酰胺，后者与H+-K+-ATP酶中的SH基结合而使其失去活性。 由于抑制了酸分泌的终末步骤，故对各种刺激产生的胃酸分泌作用的胃酸分泌作用均被阻断。制酸作用强。 目前，PPI产品除Losec外，还有兰索拉唑、潘妥拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等，促进溃疡愈合较快，愈合率可达97%，其2、4周的愈合率高于H2RA。 PPI治疗中存在的问题：1长期胃酸抑制导致粘膜增殖型改变，有可能发展为高胃泌素血症；2有报道：动物实验有可能发生类癌样变，但人类尚未发现；3长期使胃处于无酸状态，有利于胃内细菌的繁殖，有使亚硝酸盐类致癌物增加的危险；4治疗原则是恢复胃的正常功能，过度抑酸处于非生理状态。 有建议抑酸治疗程序供参考：H2RA治疗如愈合- H2RA维持（半年以上），如未愈合改用PPI-愈合-PPI维持半年以上。 HP根除治疗 有报告认为：HP感染见于100%的胃窦胃炎，90-95%的DU，60-80%的GU。HP已被认为是PU的重要病因之一，所以必须行HP的根除治疗，可达到：加速溃疡愈合；降低复发率；降低溃疡病的并发症。这一治疗策略直到现在仍为大多数慢性复发状态的患者提供了最好的痊愈机会，消除了高费用的维持治疗和择期手术的需要。 HP根除的适应症：1 消化性溃疡病2 慢性活动性胃炎；3 MALT淋巴瘤；4 FD症状严重者；5 胃癌高发区的慢性萎缩性胃炎患者。 Hp 治疗的发展