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糖尿病相关知识 调节血糖激素 降糖激素：胰岛素，体内唯一的降糖激素 升糖激素：胰高血糖素 肾上腺素 糖皮质激素 生长激素 其他 胰腺结构和胰岛功能 胰岛素的主要生理作用 调节糖代谢胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。 调节脂肪代谢胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，同时抑制脂肪的分解氧化。 调节蛋白质代谢胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解。 什么是糖尿病 糖尿病DM Diabetes Mellitus 是由于胰岛素分泌及/或胰岛素作用绝对或相对不足，导致以高血糖为主要特征的代谢性综合征，使糖类、脂质、蛋白质代谢紊乱，进而出现全身各个系统的并发症。 糖尿病的分型及发病机理 糖尿病分型 1型糖尿病（T1DM） 2型糖尿病（T2DM） 妊娠糖尿病（GDM） 特殊类型糖尿病 T1DM发病机理 T2DM发病机理 临床表现 糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱 三多一少（多尿、多饮、多食、体重下降） 慢性病变为主诉； 少数老人以急症昏迷就诊 糖尿病诊断 了解几个概念 空腹血糖（FPG，fasting plasma glucose） 餐后血糖（PPG，postprandial plasma glucose） 口服葡萄糖耐量试验（OGTT，oral glucose tolerance test）：早晨空腹（空腹8-14小时后）口服75克无水葡萄糖，服糖后一定时间内测定血糖值。 葡萄糖耐量 GT, glucose tolerance ： 正常人在进食米、面主食或服葡萄糖后，几乎全被肠道吸收，使血糖升高，刺激胰岛素分泌、肝糖元合成增加，分解受抑制，肝糖输出减少，体内组织对葡萄糖利用增加，血糖保持在一个比较稳定的范围内。这说明正常人对葡萄糖有很强的耐受能力，即葡萄糖耐量正常。但若胰岛素分泌不足的人，口服 75g葡萄糖后2小时可超过7.8mmol/L，可等于或大于11.1mmol/L，说明此人对葡萄糖耐量已降低。 糖尿病诊断标准示意图 急性并发症 －酮症酸中毒 －糖尿病高渗综合征 －乳酸性酸中毒 慢性并发症 大血管并发症：高血压、脑卒中、冠心病 微血管并发症：眼底病、肾病 神经并发症：感觉神经、运动神经、自主神经 糖尿病足 糖尿病的治疗 糖尿病治疗的目标 纠正糖尿病患者不良的生活方式和代谢紊乱，防止和减小并发症的发生风险，提高患者生活质量 2型糖尿病血糖控制标准 糖化血红蛋白（HbA1C） 当血液中的葡萄糖与血红蛋白发生接触时，两者就会交联在一起从而形成了糖化血红蛋白。 由于红细胞在循环中的寿命为120天，故其测定可反映DM患者过去3个月内血糖控制水平。 HbA1c：正常值4％～6％ UKPDS DCCT UKPDS与DCCT试验是近代循证医学对糖尿病治疗学研究的重要成果，是糖尿病治疗历史上的里程碑试验。 UKPDS与DCCT试验均已证实，严格地控制好血糖可以降低糖尿病患者的病死率和残废率。 UKPDS 英国糖尿病前瞻性研究（United Kingdom Prospective Diabetes Study） 始于1977年，共有5102名新诊断的2型糖尿病患者被选入本研究，历时15年。 结果证实强化治疗可使: DM任何并发症发生 ↓25%, 微血管病变 ↓25%, P 0.0099 白内障摘除 ↓24%, P 0.046 视网膜病变 ↓21%, P 0.015 白蛋白尿 ↓33%, P 0.0006 心肌梗塞 ↓16%, P 0.052 DCCT 美国1型糖尿病并发症试验（Diabetes Control and Complications Trial） 于1993年结束，对1441例1型糖尿病患者进行历时6.5年的研究。 结果证实胰岛素强化治疗组: 视网膜病变危险下降76%；进展下降54%； 增殖性视网膜病变等下降47%; 尿蛋白≥40mg/24h风险下降39%； 尿蛋白≥300mg/24h风险下降54%; 临床神经病变发生率下降60% 糖尿病的治疗 合理用药 口服降糖药物（OAD，oral antidiabetes drugs） 胰岛素（Insulin） 降糖药物的使用原则 让病人体内的胰岛素符合或接近生理状态 使用口服降糖药物治疗的前提 患者必须有较好的分泌胰岛素功能，只是相对不足而已 口服降糖药只起协助自身分泌胰岛素的降糖作用，如果自身分泌胰岛素的功能很差，任何口服降糖药的治疗效果都不会好 口服降糖药的不良反应 消化道反应 对肝肾的损伤 低血糖 口服降糖药失效的有关问题 原发性失效：开始使用口服降糖药物，达最大剂量，1月内效果不佳，空腹血糖仍不能达到预期的标准。 口服降糖药继发性失