糖尿病讲课幻灯片.pptVIP

诊断要点 糖尿病的主要类型 1 型 糖 尿 病 诱发因素以病毒感染等为主 胰岛素分泌绝对不足 起病往往较急，症状重 可发生于任何年龄，多见于25岁以下青少年 多数需终身依赖胰岛素治疗 2 型 糖 尿 病 目前我国为2型糖尿病的第二大国 遗传因素和环境因素共同作用：如肥胖、高龄、体力活动不足，以及吸烟、精神压力大等 胰岛素抵抗和分泌相对不足 起病慢，病程长，口服药有效 多见于40岁以上的成年人 妊 娠 糖 尿 病 妊娠期间发生的糖尿病 胰岛素作用异常 分娩后绝大多数可恢复正常 5.并发症的诊断要点 2 慢性并发症 1 大血管并发症： 2 微血管并发症：主要包括肾脏病变及眼底病变。 （见表４） 3 神经并发症：患病率在50%以上。 糖尿病可危及 5.并发症的诊断要点 3 继发性感染 1 易并发毛囊炎、疖、痈等皮肤化脓性感染。 2 易患肺结核。 3 真菌 霉菌 感染，如真菌性阴道炎，甚至内脏真菌感染。 4 各种细菌感染：如上呼吸道感染、泌尿系感染、胆道感染等。 增加特殊糖尿病的图 糖尿病的分型： 1型糖尿病（Type 1 DM ：由于自身免疫反应选择性破坏胰岛β细胞（达80%以上），使胰岛素绝对缺乏所致；我国患病率约5%，多在儿童和青少年发病；酮症倾向是其临床特征；需要外源性胰岛素治疗。 2型糖尿病（Type 2 DM ）：胰岛素抵抗和分泌不足所致，是多基因和多种环境因素相互作用的结果；约占总人数90%，可分为非肥胖及肥胖两个亚型；临床上起病缓慢，“三多”症状不明显，无酮症倾向，不易早期诊断；目前也主张早期应用胰岛素治疗。 妊娠糖尿病：妊娠期间发现的糖尿病 特殊类型糖尿病：指上述3型DM以外的糖尿病，此类总的发病率不高，常有较明确病因，治疗上除了降血糖以外，很重要在于对因治疗。常见的如：1.胰腺疾病：胰腺切除后；胰腺肿瘤或创伤；胰腺炎；血色素沉积症 2.内分泌疾病：垂体生长激素过多，如肢端 肥大症；肾上腺激素过多，如皮质醇增多症等；甲亢；胰高血糖素瘤 3.药物或化学制剂所致：外源性激素如皮质醇过多；噻嗪类利尿剂；β肾上腺能撷抗剂；α－干扰素。 1型糖尿病目前认为是在遗传易感型的基础上，在外界环境的因素下，如病毒感染、牛奶蛋白、亚胺及化学物质的摄入等引发机体自身免疫功能紊乱，导致胰岛B细胞的损伤和破坏，最终使胰岛素分泌绝对不足。例如在一次病毒感染后，使人体的免疫系统（脾脏、淋巴结等）把受损的胰岛组织当作外来成分对待，产生相应的防御物质如抗体，触发患者体内的自身免疫反应，发生胰岛炎，B细胞大量被破坏引起胰岛素分泌缺乏。这种类型糖尿病约占全部糖尿病的5%~10%左右，起病急，易发生酮症酸中毒。典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病，血浆胰岛素水平低，必须依赖胰岛素治疗，自身抗体阳性。 占糖尿病人群的比例最大，危害最大，最为隐秘 2型糖尿病的病因与机制： 胰岛素抵抗或分泌不足所致，常同时存在这两方面缺陷，有的以胰岛素抵抗为主，有的以分泌不足为主。 胰岛素抵抗：胰岛素分泌在正常水平时，刺激靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应显著减弱；或者是靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应正常进行，需要超常量的胰岛素。即胰岛素的敏感性?、反应性? 发病机制： 遗传因素：单卵双胎发病一致率可达90%，说明较1型受遗传影响更明显。是多基因遗传和环境因素共同作用结果，主要由于胰外靶细胞胰岛素受体和受体后缺陷，使其对胰岛素不敏感，促使内生胰岛素分泌显著增加，胰岛β细胞功能逐渐衰退，最终出现分泌量减少。绝大多数是多基因参与，作用于糖代谢不同环节。 环境因素：主要是肥胖；高脂饮食、静坐、遗传构成肥胖三大危险因素，57%肥胖者可合并2型糖尿病；腹性肥胖（脂肪在腹部堆积）更易引起2型糖尿病。 妊娠糖尿病（GDM ：特指在妊娠期间发生的糖尿病；由于胎盘分泌多种胰岛素抵抗激素，常在中后期出现持续高血糖，常需要胰岛素治疗；与糖尿病女病人妊娠概念不同。 妊娠时在妊娠24-28周行50g葡萄糖筛查试验，若服糖后1小时血糖7.8mmol/L（140mg/dL ,可除外GDM；反之，需再行100g葡萄糖耐量试验，空腹、1小时、2小时、3小时血糖值不应超过105、190、165、145mg/dL，若有两个点以上超出，可诊断为GDM。 分娩6周后经75g葡萄糖耐量试验再作分型。 如果回复正常者，仍然需要定期检测血糖，因为以后其发展为糖尿病的比例非常高 注：血糖浓度1mmol/L 18mg/dL * 处理要点 由于糖尿病是一种累及全身的、慢性的、需要终身综合治疗的疾病 1.糖尿病教育及心理治疗 糖尿病患者首先应调理好每日摄入的总热量，然后再考虑三大营养素的含量。一般碳水化合物占总热量的50%～60%；蛋白质占总热量的15%～20%；