维生素D缺乏性佝偻病的防治1课件.pptVIP

维生素D缺乏性佝偻病的防治 一、概 述 维生素缺乏性佝偻病是由于维生素D不足所致的一种慢性营养缺乏病，主要见于3岁以下婴幼儿，是我国儿科重点防治的四病之一。近年由于生活水平的不断提高，重度维生素D缺乏性佝偻病的发病率有所下降，但是，轻、中度佝偻病的发病率有所抬头，严重影响小儿的健康。 二、维生素D的来源及转化 天然的维生素D来源于动物和植物两种。人类和动物皮肤中的7-脱氢胆固醇--→日光照射--→胆骨化醇，即内源维生素D3。植物油和酵母中含有丰富的麦角固醇，但不能为人体吸收，要经紫外线照射后才能变为可被人体吸收的麦角骨化醇，即维生素D2。但是这两种维生素均无活性，需经维生素D结合蛋白转运至肝，经25-羟化酶的作用转变为25-羟胆骨化醇（25-（OH）2D3 ），才有抗佝偻病活性，但作用不强，需再转移至肾近曲小管上皮细胞线粒体内1-羟化酶作用，生成1，25-二羟胆骨化醇（1，25-（OH）2D3 ），才有很强的抗佝偻病活性，经血液循环作用于主要靶器官，其生理功能有：1、促进小肠粘膜对钙磷的吸收；2、促进旧骨溶解，增加细胞外液钙磷的浓度，有利于骨盐沉着；3、促进肾小管对钙磷的重吸收，减少尿磷的排泄。 三、病因 1、日光照射不足 2、维生素D的摄入不足 3、食物中钙磷含量过低或比例不当（低于2：1或超过2：1），人工喂养儿或是混合喂养儿易患佝偻病。 4、维生素D的需要量增加，2岁以前小儿、肥胖儿、早产儿等需要量增加，如不及进补充鱼肝油，易患佝偻病。 5、疾病影响及其他 胃肠道或胆道疾病可影响维生素D的吸收，肝、肾功能障碍可影响维生素的转换等。 四、发病机制 维生素D缺乏，钙经肠道吸收减少，血钙水平降低并刺激甲状旁腺素分泌，经动员骨释放出钙磷，使血钙磷浓度维持正常水平；而甲状旁腺素又抑制肾小管对磷的重吸收，尿磷大量排出，血磷降低，致钙磷乘积下降﹤40，最终骨样组织钙化过程发生障碍，成骨细胞代偿增生，局部骨样组织堆积，碱性磷酸酶分泌增多，临床上出现一系列的佝偻病症状如肋骨串珠、手镯、脚镯、方颅、枕秃、鸡胸等。 五、临床表现 好发于3月—2岁小儿，主要表现为生长中的骨骼改变、肌肉松弛和非特异性神经精神症状。临床上分为初期、激期、恢复期、后遗症期，初期和激期统称为活动期。 （一）、初期：多见于3个月左右，主要表现为非特异性神经症状如烦躁、喜哭闹、夜惊，无外界因素的多汗、枕秃等。血钙、磷、血清25-（OH）D3降低。不治疗经数周可发展不激期。 （二）、激期 除有初期的表现外，主要表现为骨骼改变和运动机能发育迟缓。 1、骨髂系统的改变 头部：颅骨软化多见于3-6月，方颅、马鞍头、十字状头：多见于8-9月，前囟增大及过早（小于6月）闭合或闭合迟（2-3岁）；出牙迟：1岁才开始出牙，3岁出齐或出牙顺序颠倒等。 胸廓：胸廓畸形多见于1岁左右，如肋串珠、肋膈沟、鸡胸、漏斗胸等，小儿易患肺炎。 （二）、激期 四肢：腕踝畸形：多见于6月以上小儿；下肢畸形：多见于小儿开始行走后如“O”形腿或“X”形腿。 下肢畸形检查方法：“O”形腿，患儿取立位，两足跟并拢，两膝关节距离﹤3为轻度，﹥3㎝者为重度，“X”形腿，两膝并拢，两踝关节﹤3为轻度，﹥3㎝者为重度。 其他畸形：脊柱侧弯，扁平骨盆等。 （二）、激期 2、全身肌肉松弛：患儿肌发育不良，肌张力低下、韧带松弛，表现为头颈无力、发育落后、蛙状腹等。 3、其他：大脑皮层功能异常，条件发射形成慢，表情淡漠，语言发育迟缓，免疫力低下，易患腹泻、肺炎、贫血等。见下图： （三）恢复期 经治疗后患儿临床症状减轻或消失，血磷浓度数天内恢复正常，骨骼畸形一般于1月左右有所改善。 （四）后遗症期 多见于3岁以后小儿，临床症状消失，血生化及骨骺X线检查正常，遗留不同程度的骨骼畸形。 六：诊断 根据病史及临床症状可以诊断。 七、鉴别诊断 1、甲状腺功能低下：生后2-3月开始出现甲状腺功能不足现象，生长发育迟缓，眼距增宽、鼻梁塌陷、前囟大等、血清T3、T4降低。 2、软骨发育不良：除头大、前额突出等、屯佝偻病相近，但四肢及手指齐平，血磷钙正常，时有喉喘鸣现象。 八、预防及治疗 （一）预防 1、胎儿期：孕末3个月，胎儿对维生素D和钙磷的需要量增加，孕妇应多晒太阳，补充钙及鱼肝油。 2、新生儿期：提倡母乳喂养，生后15天开始补充VitAD滴剂，每日补5-10滴口服，持续2月。 3、婴幼儿期：保证户外活动1小时以上，口服预防量VitAD滴剂4-8滴。 （二）治疗 1、活动期 母乳喂养，如不够用婴儿配方奶，及时添加含丰富维生素D食物如动物肝脏等。坚持晒太阳，不要久坐、早走以防骨骼畸形。 维生素D制剂：活动早期每日给维生素D0.5-1万单位,连服1月后改为预防量400-800单位至2岁。如果症状重口服无效者改用维生素D330万单位肌注1月1次，