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肝硬化 Cirrhosis 概 述 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多系统受累，以肝功能减损、门脉高压两大症侯群为主要表现，晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的并发症。 病因 Aetiology 病毒性肝炎酒精中毒胆汁瘀积循环障碍工业毒物或药物 引起肝硬化的病因较多，同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化，而同一病理类型的肝硬化亦可由不同病因引起。 常见的病因包括： 病毒性肝炎 viral hepatitis 酒精性肝炎 alcoholic hepatitis 胆汁郁积 cholestasis 严重心力衰竭（severe heart failure 肝豆状核变性 hepatolenticular disease ?-抗胰蛋白酶缺乏症（?-antitrypsin deficiency 。 一、病毒性肝炎 viral hepatitis （肝炎后肝硬化） 我国肝炎发病率达137/10万以上，仅乙肝病毒携带者就有1亿2千万人口。成人期感染HBV，10%左右演变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染HCV后约8～33%可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。 HBV感染→免疫异常→肝细胞炎症、坏死、再生→纤维化→假小叶 二、酒精中毒 alcoholic hepatitis 长期大量饮酒（每日摄入乙醇８０g达１０年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。 　三、 胆汁瘀积 cholestasis 持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。 慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生瘀血性（心源性）肝硬化 长期接触CL4磷砷等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等中毒性肝炎肝硬化 六、代谢障碍 由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积）。 慢性炎症性肠病长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等 肝细胞脂肪变性和坏死 降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力 八、免疫紊乱 自身免疫性肝炎 发病机理Pathogenesis 演变过程有四个方面 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节） 纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶――典型、特异性 肝脏血液动力学变化 肝脏血液动力学变化：　1）血管床缩小、闭塞、扭曲 2）血管受再生结节挤压 3）肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系，出现吻合支。这既是形成门V高压的基础，更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。 近年肝纤维化的研究 纤维组织形成 纤维组织降解 早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时则不可逆 病理Pathology 大体形态：肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。 * 组织学：正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代。根据结节形态分3型 1.小结节性肝硬化：最常见。结节D 1cm 2.大结节性肝硬化：结节D1-3cm 3.大小结节混合性肝硬化： 其它器官病理： 1.侧枝循环形成 2.脾大 3.门脉高压性胃病：胃粘膜瘀血、水肿、糜烂呈蛇皮状改变。 4.肝肺综合征：由于门体分流及血管活性物质升高，肺内毛细血管扩张，通气/血流比值失调引起低氧血症。 5.睾丸、卵巢、肾上腺皮质萎缩、退行性变 临床表现 Clinical presentation 一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化* 。 肝功代偿期 肝功失代偿期 一、代偿期：1.?? 乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。2. 营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大3. 肝功：正常或轻度异常*  二、失代偿期： 主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全身症状。 （一）肝功能减退 1.?全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等 。 *  2.? 消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐* ；对脂肪和蛋白质耐受性差，