肥胖的病理生理(内分泌篇)课件.pptVIP

肥胖的病理生理（内分泌篇） 上海交通大学附属第一人民医院 麻醉科 唐李隽 肥胖 (Obesity) 的定义 一定程度的明显超重与脂肪层过厚，是体内脂肪，尤其是甘油三酯(TG)积聚过多而导致的一种状态。 ——百度词条 A status with BODY WEIGHT that is grossly above the acceptable or desirable weight, usually due to accumulation of excess FATS in the body. The standards may vary with age, sex, genetic or cultural background. ——PubMed 体重指数（Body Mass Index） BMI（kg/m2）=体重（kg）/ 身高（m）2 肥胖的类型 单纯性肥胖 病理性肥胖 单纯性肥胖 病理性肥胖 内分泌系统（ Endocrine System） 狭义概念： 是指一群特殊化的细胞组成的内分泌腺。这些腺体分泌高效能的有机化学物质（激素），经过血液循环而传递化学信息到其靶细胞、靶组织或靶器官，发挥兴奋或抑制作用 。 脂肪组织——重要的内分泌器官 由成熟的脂肪细胞、前体脂肪细胞、内皮细胞、神经纤维和巨噬细胞等细胞组成 白色脂肪可分泌超过100种的激素／细胞因子： 瘦素(Leptin)、　脂联素(Adiponectin)、抵抗素(Resistin)、内脏脂肪因子(Visfatin)、白介素6 ( IL-6)、　肿瘤坏死因子α ( TNFα)、血纤溶酶原激活物抑制剂( PAI-1)　 脂肪内分泌的生物学效应 血脂代谢异常 血糖代谢异常 高血压 冠心病 血管栓塞 恶性肿瘤 “前炎症状态” 脂肪内分泌的生物学效应 血脂代谢异常 血糖代谢异常 高血压 冠心病 血管栓塞 恶性肿瘤 “前炎症状态” 胰岛素抵抗( Insulin Resistance, IR) 指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。 空腹血糖可正常，但餐后血糖升高，糖耐量呈糖尿病曲线。 胰岛素 胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。 促进胰岛素分泌的因素： 血浆葡萄糖浓度升高 血液中氨基酸（精、赖、亮、苯丙 ）浓度升高 进餐后胃肠道激素增加 迷走神经兴奋 (交感神经兴奋可减少胰岛素分泌） 继发性高胰岛素血症 肥胖患者存在高胰岛素血症及C肽分泌量增加，故患者于禁食时有抗酮体倾向，不易出现酮症 。 继发性高胰岛素血症可引起交感活性亢进和肾脏水钠潴留，交感活性亢进使机体产热增加，是一种对肥胖的负反馈调节，但这种调节以血压升高和血脂代谢障碍为代价。 代谢综合征(Metabolic Syndrome，MS) 1947年，Vague ：腹型肥胖是糖尿病和动脉粥样硬化的危 险因子 1966年，Camus： 提出“代谢性三重综合征” 的概念 1988年，Reavel： 提出 “x综合征”（“胰岛素抵抗综合征”） 1995年，Stem： 提出了“共同土壤”学说 1997年，Zimmet：将其命名为“代谢综合征” 1999年，WHO提出了MS的工作定义，促进了MS研究的广泛开展 MS诊断标准 (ATP llI) MS诊断标准 (我国) 2004年 中华医学会糖尿病分会制定 符合下列4个条件中的3项或3项以上即为MS： (1)肥胖体重指数(BMI) ≥ 25kg／m2 ； (2)血脂紊乱：TG ≥ 1.69mmol／L及(或) HDL-C男性 0.9mmol／L，女性 1.0mmol／L； (3)高血糖：FPG ≥ 6.1mmoI／L及(或)已确诊为糖尿病者； (4)血压 ≥ 140／90mmHg及(或)已确诊为高血压的患者。 BMI是MS发病的中心因素，肥胖是MS的首发因素。 预测MS发生的最佳指标是腰围。 腰臀比是预测全因死亡率最好的人体学测量方法。 腰围的切点： 美国 ：男性 ≥ 102 cm、女性 ≥ 88 cm 我国： 男性 ≥ 85 cm、女性 ≥ 80 cm “致命四联症” 肥胖相关高血压 BMI是高血压的独立危险因素： 脂肪每增加10％ ，收缩压与舒张压相应平均升高6mmHg和4mmHg 机制： 血容量增多：肾小管回吸收钠增加 血管收缩：高胰岛素血症引起交感神经张力增高 结局： 心率及心输出量增加，加重左心室负担 心腔扩大和心力衰