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第六章肝功能不全.ppt

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第六章肝功能不全

第六章 肝功能不全 (hepatic insufficiency) 主讲人:王岩梅 病理生理学 主要内容 第一节 概述 肝脏的功能(小结) 1.代谢:糖、脂类、蛋白质、维生素和激素 2.消化:胆汁对脂肪的消化 3.解毒:氨、药物、毒物(合成、分解、转化、贮存) 4.免疫:吞噬内源性和外源性抗原。 5.维持机体凝血:凝血因子合成与灭活。 肝脏损伤的原因? 1.生物性因素 2.理化因素 3.遗传因素 4.免疫因素 5.营养因素 肝功能不全 (hepatic insufficiency) 肝功能不全的概念 各种损伤因素使肝细胞发生严重损害,其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合症。 肝功能衰竭的并发症: 一、肝性脑病 二、肝性肾功能衰竭 肝性脑病 (hepatic encephalopathy) 是继发于严重肝病的神经精神综合征。 从轻微的精神异常到昏迷分四期: Ⅰ期(前驱期) 有轻微的性格和行为改变。表现为:出现抑郁或欣快,出现无意识动作,睡眠时间改变出现睡眠颠倒。 消化道出血是如何诱发肝性脑病的? 1.肝硬变病人常有食管下端静脉曲张,破裂出血,大量血液进入消化道。每100ml血液含有15-20g蛋白质,在肠道细菌的作用下产生大量的氨和其他毒物。这是诱导肝性脑病的主要机制。 2.消化道出血,可使血容量降低,血压降低,组织缺血缺氧,进一步损伤肝、肾、脑等器官的功能,增强脑对毒性物质的敏感性。 氮质血症是如何诱发肝性脑病的? 1.肝性脑病患者,84%伴有肾功能不全,大量的尿素在血中的浓度升高,渗入肠腔,在尿素酶的作用下产生大量的氨。 2.摄入蛋白质增多,分解为氨基酸,在肠道内产氨增加。 电解质和酸碱平衡紊乱 是如何诱发肝性脑病的? 1.血氨升高,刺激呼吸中枢,呼吸加深、加快,引起呼吸性碱中毒;肝硬变患者,形成腹水,应用利尿剂,使钾丢失,低钾产生碱中毒。 感染是如何诱发肝性脑病的? 1.组织分解代谢强,氨产生增加; 2.病毒感染加重肝脏的损伤; 3.发热使呼吸加深加快,产生碱中毒; 4.细菌的毒性产物及发热,增加氨的毒性效应; 腹水放的不恰当是如何诱发肝性脑病的? 1.肝硬变的病人,抽放大量腹水,造成腹腔内压突然降低,使含氮物质从肠道吸收增加; 2.放腹水也可引起钾的缺乏,导致碱中毒,诱发昏迷。 其它诱因 1.便秘:毒物在体内的时间长,产生和吸收增多;另外,便秘使腹腔内压增加,门脉压力也增大,门-体分流增加,毒物进入肠道增多; 2.酒精加重肝脏损伤; 3.手术、麻醉药使用不当:肝功能障碍,对药物的分解作用降低,造成蓄积。 血氨升高的原因 一、氨生成增多或清除不足 1.氨清除不足:氨清除的主要途径是经鸟氨酸循环合成尿素,在由肾排出体外。通常每生成1 mol 尿素能排出2 mol的氨,消耗3 mol的ATP,还需要多种酶。肝功能障碍, 合成尿素减少,血氨升高。 2.氨生成过多:正常人每天肠内产生的氨约为4g,经门静脉入肝,经鸟氨酸循环生成尿素。 3.肠道吸收增多:当肠道PH低的时候,氨与氢离子结合成胺盐,排出体外。当结肠内环境PH达到5.0时,肠道不再吸收氨,反而向肠道内排氨,此情况称酸透析。当肠道碱性环境,肠道吸收氨增多。 肝功能障碍氨产生过多的原因: 1.肝功能障碍,消化道出血。 2.肝硬变患者门脉受阻,肠道淤血、水肿,食物排空障碍,细菌繁殖,产氨增多。 3.合并肾功能不全发生氮质血症,肠道尿素增多,在尿素酶的作用下,产氨增多。 4.分解代谢增强,产氨增多。 血氨升高引起肝性脑病的机制 1.干扰脑的能量代谢 2.影响神经递质产生、神经递质间相互平衡 3.干扰了神经细胞的功能及电活动 1.干扰能量代谢 葡萄糖 2.使脑内神经递质发生改变 研究表明:昏迷早期,谷氨酸和天门冬氨酸减少是引起昏迷的关键;昏迷后期,能量代谢降低才发挥作用。 有人认为:脑氨增多使脑内兴奋性神经递质(谷氨酸、乙酰胆碱)减少;抑制性递质( γ-氨基丁酸 、谷氨酰胺)增多,神经递质间的作用失衡,导致中枢神经功能发生紊乱。(仍有分歧) 3.氨对神经细胞膜的抑制作用 1)氨干扰神经细胞膜上钠-钾-ATP酶的活性,钠-钾分布异常,从而干扰神经传导活动。 2)细胞外高钾血症,细胞内钠潴留而水肿。 争论 1.20%肝昏迷患者血氨正常。有的患者血氨虽然升高,但并不昏迷。 2.肝昏迷患者血氨升高,经处理血氨恢复正常,但昏迷和脑电图波形无明显好转。 3.爆发性肝炎病人,动脉血氨与临床表现无相关性,减氨疗法也无效。 网状结构与意识 1.位于中枢神经的中轴,维持大脑皮质的兴奋性和觉醒有特殊作用。网状结构中信息传递需要神经递质,其中包括:兴奋性神经递质和抑制性神

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