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发病机制 一 缺氧、CO2潴留的发生机制 2、弥散障碍,常产生I型呼衰 正常弥散量(DL):35ml/mmHg·min 影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍 3、通气血流(V/Q)比例失调,常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流(真性、功能性) V/Q↑—— 无效腔效应 4、肺A-V样分流,常产生I型呼衰 肺泡萎陷,水肿,实变 若分流量30%,吸氧亦难以纠正 * * 第二篇 呼吸系统疾病 呼吸衰竭 西医教研组 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO260mmHg,或伴有PaCO250mmHg 定 义 概 述 (一)按动脉血气分类: Ⅰ型: PaO260mmHg Ⅱ型: PaO260mmHg + PaCO250mmHg (二)按发病缓急分类: 急性、慢性 (三)按病变部位分类: 中枢性、周围性 分 类 1、通气不足,常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min,PaCO2=0.863×VCO2/VA 5、氧耗量↑ 缺氧 加重 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难 机 体 耗 氧 量 (一)呼吸困难:最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性:潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式 临床表现 (二)发绀:缺氧的典型症状 SaO290%,(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍 (三)精神神经症状 缺氧 急性:错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性:智力、定向障碍 二氧化碳潴留: 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制:淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿:PaCO2100mmHg,可保持日常生活 pH7.3 急性:精神症状明显 (四)血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑:皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏 (五)消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血 原则: 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素 治 疗 (一)建立通畅的气道 通畅气道 清除分泌物 解痉 气管插管、气管切开 咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物 支气管扩张剂 糖皮质激素
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