高血压病幻灯片1.pptVIP

第二节 高血压病Hypertension 是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。 高血压的诊断标准 1)正常成人血压 140 (18．6kPa)/90mmHg (12kPa) 2）成年人高血压 ≥140 (18．6kPa)/90 mmHg(12kPa) 3）临界性高血压 140~149 (19．8kPa)/90~94mmHg(12.6kPa) 一、病因和发病机制 高血压并非由单一因素引起，而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。 2精神心理因素 应激性生活事件 不良情绪和长期精神过度紧张 血管活动中枢处于收缩冲动占优势 全身细小动脉痉挛，血压升高 3.神经内分泌因素 收缩血管的神经递质 (神经肽Y和去甲肾上腺素) 平衡失调 舒张血管的神经递质 (降钙素基因相关肽及P物质) 缩血管和舒血管神经纤维功能失衡 4.高钠饮食因素 摄钠过多可引起高血压。原因： 1)钠的潴留可使血容量增加 2)交感神经紧张性升高 3)血管紧张素产生增多 4)血管对血管紧张素的敏感性增加 二、类型和病理变化 缓进型高血压又称为良性高血压病。 早期多无临床症状、常被偶然发现。 呈慢性经过，病程长达10～20以上。 主要发生于中老年人，约占高血压病例的95％以上。 病变发展过程分为三期。 功能紊乱期(一期) 动脉系统病变期（二期） 内脏病变期(三期) 细小动脉间歇性痉挛。 血管尚无明显的器质性改变。 偶有头昏、头痛等症状。 可持续多年，经适当休息和治疗，可完全治愈。 (1)细动脉硬化 是良性高血压的基本病变 发生于全身各器官的细动脉 细动脉壁呈玻璃样变 血管壁增厚、变硬、管腔狭窄，失去弹性。 （2）小动脉硬化 小动脉血管壁增厚，管腔狭窄。 肾脏的弓形动脉和小叶间动脉尤为明显。 血压持续升高并相对恒定，舒张压多在14．6kPa以上。 可有心、脑、肾等的轻度器质性改变。 此期为高血压病晚期。 由于全身细、小动脉硬化进一步发展，导致各器官病变。 （一）心脏的病变 主要为左心室肥大。 早期，肥大的心脏心腔不扩张，甚至略微缩小，称为向心性肥大。 重量增加，严重者可达900~1000g。 左心室壁明显肥厚。 乳头肌和肉柱均明显增粗。 心肌细胞变粗、增长，可有较多分支。 细胞核较长且粗大。 左心室的这种代偿作用可维持相当长的时间。 心脏病变的结局 心肌收缩力减弱 左心室代偿失调 心腔扩张（离心性肥大） 心力衰竭 高血压病中晚期，心冠状动脉常合并动脉粥样硬化。 （二）脑的病变 A.高血压脑病（脑水肿） 细小动脉发生广泛而剧烈的痉挛 毛细血管通透性升高 急性脑水肿和颅内压升高 临床表现 血压显著升高 剧烈头痛 呕吐 抽搐 昏迷 这种情况称为高血压脑病，在高血压病早期即可出现。 B.脑软化 细小动脉的病变 供血区脑组织缺血 多数小软化灶（微梗死灶） C.脑出血 是最常见且常导致死亡的并发症。 引起脑出血的原因: 血压突然升高易使病变的动脉破裂出血。 b.硬化的细、小脑动脉管壁 脆弱，易形成多发性微小 动脉瘤； c.脑出血多发生在大脑中动 脉基底节区域。 大脑中动脉 （直角分出） 豆纹动脉 承受压力较高的血流冲击 已有病变的豆纹动脉发生破裂 （三）肾的病变 入球小动脉硬化管腔狭窄 肾小球缺血、缺氧、变性、坏死 纤维化和玻璃样变 相应的肾小管萎缩、消失 肾脏的病理变化 双侧肾对称性体积缩小、质地变硬、 重量减轻，表面布满细小颗粒。 肾皮质变薄，一般约2mm左右, 小叶间动脉和弓形动脉管壁增厚，管腔狭窄。 称作原发性颗粒性固缩肾。 (四)视网膜的病变 通过检查眼底观察视网膜血管的变化，可判断高血压的严重程度及预后。 一般视网膜血管的变化分为4级： I级: 动脉痉挛、血管变细 Ⅱ级:动脉狭窄变硬、动静脉交叉 处压迫 Ⅲ级: 眼底出血或絮状渗出 IV级:视神经乳头水肿 * 1.遗传因素 约75%的患者具有遗传素质。 高血压病是多基因遗传病。 *