肾性骨病基础知识课件.pptVIP

罗盖全产品培训 肾性骨病 罗盖全产品培训（肾性骨病） 疾病背景知识 罗盖全的临床应用 罗盖全肾科市场现状 罗盖全肾科推广策略 疾病背景知识-肾性骨病 肾性骨病的定义、分类 肾性骨病的病因及发病机理 肾性骨病的临床表现 肾性骨病的诊断 肾性骨病 甲旁亢SHPT骨病 的处理原则 肾性骨病又称 肾性骨营养不良（Renal Osteodystrophy ROD  是指发生于慢性肾衰（CRF）时的代谢性骨病是长期代谢紊乱导致骨重塑异常的复杂结果。 当GFR下降50%时，已有50%CRF患者可出现ROD。当进入透析阶段，几乎100%患者均有ROD ROD包括了一系列异常的骨重塑过程，最终导致各型骨病。 肾性骨病-分类 高转化骨病又称甲旁亢骨病，主要以甲状旁腺分泌亢进及骨形成增加为特征，其骨细胞增生活跃，骨转化率增高。 低转化骨病包括软骨病和动力缺陷性骨病，其特点是骨转化率和矿化率均降低。 混合性骨病由甲旁亢和矿化缺陷引起，骨形成率可正常或降低，交织骨样组织与板层骨样组织共存，总骨量变化不定。 肾性骨病-病因及发病机理 肾脏病变 GFR 1α羟化酶活性 肾小管排PO43- 1，25（OH）2D3 血PO43- 肠道钙吸收 血Ca 骨矿化不良 PTH 骨软化病 继发性甲旁亢 动员骨Ca入血 肾性骨营养不良 肾性骨病-临床表现 软骨病 骨疼痛，肌无力 纤维性骨炎 自发性骨痛，PTH持续升高 皮肤搔痒 皮内钙沉积，尿毒症毒素 迁徙性钙化 钙磷乘积 70 肾性骨病-临床表现 血钙：血钙浓度在甲旁亢骨病和混合性骨病中低于正常，而在低转化骨病中则正常或正常偏高。 血磷：晚期肾衰患者的血磷升高。 血碱性磷酸酶：包括总血碱性磷酸酶和骨特异性血碱性磷酸酶两种，前者主要反映骨骼与肝脏碱性磷酸酶的活性，在高转化和混合性骨病中明显升高，低转化骨病患者多正常，但易受肝功能影响。后者由成骨细胞分泌，在骨形成和骨矿化过程中发挥重要作用，对诊断各型骨病具有很高的价值。 血清骨钙素：反应成骨细胞活性； 血PTH：全段PTH分泌后分解成氨基（N）端和羧基（C）端片段，测定N端片段比测定C端对诊断甲旁亢骨病意义更大。 血1.25- OH 2D3：肾衰时血1.25- OH 2D3浓度下降。 肾性骨病-诊断 慢性肾衰患者合并骨痛等临床症状 血液检查 低钙 高磷 iPTH AKP X-线检查 骨活检 肾性骨病-自然病程 透析前骨病： 透析前肾性骨病主要类型是混合性骨病，并且甲旁亢骨病是肾性骨病的最早表现之一。 ? 血液透析 肾性骨病随血液透析而加重，严重骨病的发生率随血透时间延长而增高。长期血透患者混合性骨病发生率为45-80%，甲旁亢骨病发生率为5-30%，低转化骨病为5-25%。 ? 持续性非卧床性腹膜透析 持续性非卧床性腹膜透析与血液透析在骨病的演化方面无显著差异。 ? 肾脏移植 肾移植成功后骨病的表现有赖于移植前的骨代谢状态，移植及其治疗造成的新因素。 甲旁亢（SHPT）骨病的处理原则 控制血磷 维持血钙在正常水平，减少钙磷，防止高血钙 控制甲状旁腺过度增生与分泌－VitD3的合理使用 甲状旁腺手术切除与局部注射治疗 肾性骨病-治疗原则 降低血磷 1、限制饮食中磷的摄入：每日摄入量控制于800-1000mg以内 2、磷的结合剂的使用：主要用于饮食限磷仍不能控制血磷在靶目标范围者 含钙的磷结合剂，如碳酸钙、醋酸钙等，并于餐中服用，以最大程度发挥降血磷的作用。（为防止高血钙，由含钙的磷结合剂提供的总钙量不应超过1500mg，包含饮食在内的总钙摄入量应低于2000mg。） 有高血钙时应停用如含钙的磷结合剂，有条件可选择不含钙的磷结合剂，如Renagel（Sevelamer HCL），碳酸镧等。 如上述措施及充分透析仍然有严重的高血磷（ 7mg/dl）,可短期（3－4周）使用含铝的磷结合剂，然后改用其它制剂。 3、充分透析：增加透析对磷的清除，有助于控制透析间期的血磷水平。 纠正低血钙，减少钙负荷，防止高血钙 低血钙 补充含钙制剂 VitD3 相对高的含钙透析液 高血钙： 当血钙 10.5mg/dl（2.62mmol/L）时需治疗 减少钙盐摄入 减少与停用含钙制剂 减少与停用活性VitD制剂 使用低钙透析液（1.25mmol/L） 活性维生素D的合理应用 SHPT应早期监测，早期治疗 CKD的不同分期，对PTH有不同的目标范围，要选用不同的治疗方法。 以最小的VitD3剂量，维持血PTH、Ca、P 在合适的目标范围，避免不良反应。 维生素D的来源 CKD 3、4、5期的患者，血浆PTH超过目标范围 （3期 70pg/ml,4期 110pg/ml，5期 300pg/ml ） 治疗前纠正钙、磷水平异常，使CaXP 55mg2