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细胞、组织的适应和损伤 ? 细胞是人体的基本结构单位。 细胞的生命活动是在内、外环境的动态平衡过程中进行的。一种自我平衡的“稳定状态”,通过下列方式对有害刺激作出反应: ①适应; ②可逆性损伤; ③不可逆性损伤和死亡。 当遭遇过度的生理性压力或一些病理性刺激时,细胞产生适应,导致一种新的改变了的状态出现,以维持细胞的生命力。 可逆性损伤指损伤的刺激轻微且当去除时,所发生的病理改变可以恢复,不可逆性损伤则指细胞死亡,常常由严重而持久的损伤所造成。 第一节 适 应 adaptation 定义 细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应 adaptation 。适应的过程是通过改变其自身的功能、代谢、结构加以协调。 形态学上表现为:萎缩、肥大、增生、化生。 一、萎缩 Atrophy 1、定义 已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小,可以伴发细胞数量的减少,称为萎缩。同时其代谢和功能有所降低。萎缩细胞的蛋白质合成减少而分解增多,以适应其营养水平低下的生存环境。 组织、器官的实质细胞萎缩时,常继发其间质 主要是脂肪组织 增生,有时使组织、器官的体积甚至比正常还大,称为假性肥大 见于萎缩的胸腺、肌肉等 。 器官先天地、部分性和完全性末发育所致的体积小,分别称为发育不全 hypoplasia 和不发育 agenesis ,并非萎缩。 导致萎缩的原因有: 工作负荷的降低; 去神经支配; 血供减少; 营养不良; 内分泌性及衰老。 各种萎缩的生化机制不同。萎缩的细胞功能下降,但并未死亡。细胞内细胞器数量减少,自噬空泡数量显著增加。难以消化的细胞器最终转化为脂褐素颗粒。萎缩的器官可因大量脂褐素沉着而呈褐色(“褐色萎缩”)。 3、 萎缩分类 生理性萎缩。 病理性萎缩: ①营养不良性萎缩 局部和全身) 脑动脉粥样硬化 慢性缺血 脑萎缩(局部); 蛋白质等摄人不足或消耗过多(全身性),如饥饿、慢性消耗性疾病和恶性肿瘤的恶病质等。 ②压迫性萎缩 尿路梗阻 肾盂积水 肾萎缩 ③废用性萎缩 因长期工作负荷减少所致的萎缩。 久卧不动时的肌肉萎缩、骨质疏松; 骨折固定后的肌肉萎缩 ④去神经性萎缩 神经支配丧失,例如因神经、脑或脊髓损伤所致的肌肉萎缩,麻风累及神经引起的骨骼肌萎缩等. ⑤内分泌性萎缩 ⑤内分泌性萎缩 如垂体肿瘤或缺血性坏死等引发的Simmonds综合征, Simmonds综合征: 垂体受损 性腺刺激素 性腺萎缩(性功能,阳痿) 垂体前叶功能 促肾上腺皮质激素 肾上腺萎缩(皮肤黏膜色素) 促甲状腺素 甲状腺萎缩(畏寒浮肿少汗无汗表情呆次) 4、病理变化 大体:萎缩的器官均匀性缩小,重量减轻。 脑积水时脑萎缩,大脑萎缩时,脑回变窄,脑沟变深,皮质变薄,体积缩小,重量变轻,镜下见神经细胞体积缩小、数量减少。 心肌、脑等的老年性萎缩兼有生理性和病理性萎缩。 光镜: 萎缩细胞胞浆内的细胞器大量退化、自噬小体增多,因而可有大量脂褐素 Lipifuscin 即未能被溶酶体酶降解、富含磷脂的残体 积聚及脂褐素沉着,常见于心肌、肝细胞和神经节细胞 褐色萎缩 。 肾萎缩 5、后果 1.功能低下 2.对氧和营养物质需求减少 3.原因去除可逆 4.萎缩组织中常出现脂肪细胞 5.全身性萎缩时不重要的组织首先发生萎缩(如先脂肪组织最后为心、脑等脏器) 轻度病理性萎缩时,去除原因后,萎缩的细胞有可能恢复常态;持续性萎缩的细胞终于死亡。 二、 肥大 Hypertrophy 1、定义 细胞器数量的增加而致细胞体积的增大,器官体积也可因此而增大。 原因: ①功能增加的需要,例如,运动员横纹肌的肥大 (生理性肥大physiologic hypertrophy , 或心脏疾病时心肌的肥大(病理性肥大pathologic hypertrophy); ②特异性激素的作用,例如,妊娠期子宫的肥大 内分泌性肥大 endocrine hypertrophy 。 2、分类: 代偿性肥大 compensatory hypertrophy 永久性细胞(特别是骨骼肌和心肌这些不具分裂能力的细胞)只能以代偿性肥大来适应其工作负荷的增加。成对器官一侧丧失功能(如病变切除)另一侧器官发生代偿性肥大。 细胞的肥大导致由其组成的组织和器官体积增大、重量增加和功能增强。因代偿而肥大的器官超过其代偿限度时便会失代偿 decompensation ,例如肥大心肌的失代偿引发心力衰竭。 肥大心脏 萎缩心脏 3、病理变化 大体: 正常心肌纤维 心肌纤维肥大 镜下: 4、后果 心肌、骨骼肌细胞仅有微弱的增生能力或者无增生能力,因此,当肌细胞在负荷增加或受到激素刺激时,几乎只会发生单纯性肥大。
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