急性中毒的救治课件.pptVIP

急 性 中 毒 的 救 治 霍州市人民医院 朱海平 中毒的定义与分类 定义：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害 引起的全身性疾病称为中毒。 引起中毒的化学物质称为毒物。 毒物包括:工业性毒物、药物、农药、有毒的动植物。 据统计，在我国所有死因中排第5位，在美国排第3位，并有不断增加的趋势。 中国农村有机磷农药中毒≥10万人次/年，全国城市大医院急诊病人中中毒病人≥5%。 中毒的分类 分类： 急性中毒：剧毒或大量毒物于短时间内进入人体，迅速引起症状甚至危及生命。 亚急性中毒：界于急、慢性中毒之间。 慢性中毒：小量毒物逐渐进入体内，并蓄积到一定程度而出现症状。常见于职业中毒 病因学 生活性中毒：误食（服）、用药过量、意外接触、自杀、谋害等。 职业性中毒：生产、保管、运输、使用过程发生意外或未注意自身保护。 毒物进入人体的途径 呼吸道：因毒物未经肝脏解毒而直接作用于组织、器官，因此毒性症状常出现早而严重。（有毒气体、烟雾、气溶胶） 消化道：胃液pH、消化酶、肠道菌群影响毒物的吸收和毒性作用。（大多数毒物） 皮肤、粘膜：吸收较慢，皮肤破损或高温高湿环境吸收增加。（脂溶性毒物如有机磷农药、苯衍生物） 皮下、肌肉或静脉注射：直接进入血液循环，可迅速发病。（药物） 中毒的机制 毒物在体内的分布 毒物在体内的代谢方式 毒物排出体外的方式 毒物在体内的分布 毒物与血浆蛋白的结合力：结合态毒物不易通过细胞膜，只有游离态毒物才产生毒性作用。 毒物与组织的亲和力：肝、肾对毒物有很大亲和力，积聚毒物最多。脂肪、骨髓亦可积聚毒物。 毒物通过屏障的能力：脂溶性毒物可通过血脑、胎盘屏障。 毒物在体内的代谢方式 氧化、还原、水解：主要在肝脏进行，将毒物代谢为低毒或无毒的化合物，部分代谢产物毒性更强（如甲醇、对硫磷）。 结合：毒物及其代谢产物与内源性化学物质或基团（葡萄糖醛酸、硫酸、甲基、乙酰基、谷胱甘肽、甘氨酸等）结合，使毒物的生物活性、分子量、溶解度等改变而解毒。 毒物排出体外的方式 呼吸道：气体和易挥发性毒物如CO、氯仿、乙醚、丙酮等。 肾脏：肾小球滤过：酸性尿→碱性毒物排出↑ 碱性尿→酸性毒物排出↑ 肾小管分泌：如有机阴/阳离子 胆道：毒物或其代谢产物由肝细胞分泌入胆汁，通过胆道至肠道而 排出。部分可有肠肝循环。 其他：肠道黏膜：重金属、生物碱 乳汁：重金属 汗腺、唾液腺 毒物作用机制 ① 局部刺激和腐蚀作用：强酸、强碱吸收组织中水分，与脂肪、蛋 白质结合，致细胞变性、坏死。 ② 缺氧性损伤：CO、硫化氢、氰化物阻碍氧的吸收、转运、利用。 ③ 麻醉作用：有机溶剂、麻醉气体可通过血脑屏障而抑制CNS功能。 ④ 抑制酶的活性：有机磷农药（胆碱酯酶）、氰化物（细胞色素氧 化酶）、重金属（巯基酶） ⑤ 干扰细胞或细胞器生理功能：CCl4形成自由基使线粒体、内质网 变性，酚类物质干扰氧化硫酸化作用。 ⑥ 受体竞争：阿托品阻断毒蕈碱受体。 急性中毒临床表现 特征性临床表现： 皮肤黏膜： 发绀：麻醉药、有机溶剂（抑制呼吸中枢） 刺激性气体（肺水肿） 亚硝酸盐、苯胺、硝基苯（高铁血红蛋白血症） 黄疸：毒蕈、鱼胆 眼部： 瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类、哌替啶 瞳孔缩小：有机磷、氨基甲酸酯类农药、吗啡、海洛因 视神经炎：甲醇 神经系统： 昏迷：镇静催眠药、有机溶剂、高铁血红蛋白生成性毒物、农药、 窒息性毒物 惊厥：窒息性毒物、有机氯、拟除虫菊酯类农药 肌纤维颤动：有机磷、氨基甲酸酯类农药 精神异常：CO、酒精、阿托品、有机溶剂 呼吸系统： 气味：有机溶剂、酒精→酒味，有机磷农药→大蒜味 呼吸加快：水杨酸类、甲醇（兴奋呼吸中枢） 刺激性气体（肺水肿） 呼吸减慢：镇静催眠药、吗啡 肺水肿：刺激性气体、有机磷农药、百草枯 泌尿系统： 肾小管坏死：升汞、毒蕈、鱼胆、头孢菌素类、氨基糖苷类 肾小管堵塞；中毒性溶血、磺胺 血液系统： 溶血：砷化氢、苯胺、硝基苯 出血：抗凝药、敌鼠药 诊 断 病史 临床表现 实验室检查 根据病史诊断 生活性中毒：重点了解患者的生活及精神状况、慢性病病史、本人和家人以及长期服用的药物。 职业性中毒：应询问患者的职业、接触毒物的种类、途径和剂量及其他人发病情况。 食物中毒：了解进餐情况、时间，同时进餐人员有无同样症状，并注意搜集剩余食物，呕吐物或胃内食物送检。 中毒现场的调查：询问家人、目击者或现场救护人员现场的一些情况：居住环境、有无空药瓶、药袋、是否有特殊气味、是否有不常见的可疑物质、遗书等。 根据临床特征诊断 可根据特征性临床表现即所谓“中毒综合征”作出一些毒物中毒的诊断。这些综合征不仅具有诊断意义还有助于对中毒严重性进行判断。 对于突然出现不明原因的发绀、呕吐、昏迷、惊厥、