霍乱---幻灯片.pptVIP

* 临床诊断标准 具备以下之一者： 具有典型临床症状，与其接触的物品中检出病原体。 在霍乱流行期间（与霍乱患者有明确的接触史）发生临床症状者。 * 带菌者 无霍乱临床症状，但病原学检查阳性者。 * 鉴别诊断 细菌性食物中毒 常常发病更急，潜伏期短，食用海产品或不洁饮食，先吐后泻，有腹痛，黄色便，主要是病原学鉴别。 * 鉴别诊断 急性细菌性痢疾 全身中毒症状以及消化道症状；主要是病原学鉴别。 * 霍乱的流行环节 病人 潜伏期带菌者 恢复期带菌者 传染源 病后带菌者 带菌者 健康带菌者 慢性带菌者 经水传播 传播途径 经食物传播 经生活接触传播 经苍蝇传播 易感人群 普遍易感 * 流 行 特 点 已经发生过七次大流行，波及五大洲的140多个国家和地区 前6次：由古典生物型霍乱弧菌引起 第7次 从1961年开始 :由埃尔托生物型霍乱弧菌引起 1992年发现O139霍乱弧菌，第8次？ * 流行特点 1961年引起第七次世界大流行。自1992年开始，发现了非O1血清群的一个新的血清型O139霍乱弧菌引起的霍乱爆发流行，自印度向外蔓延，已波及我国。O139霍乱疫情来势猛，传播快。 　 霍乱在热带地区全年均可发病，在我国以夏秋季为流行季节，一般以长江中下游以及东南沿海地区为主要流行地区。 * 中国霍乱报告情况 2008年168例 2009年85例 2010年157例 2011年24例 2012年75例 2013年：1月-4月无报告， 5月8例,6月6例，7月11例,9月11例,10月5例，11月2例，12月无。 2014年：1月-4月无报告, 5月3例,6月2例，7月5例, 8月7例,9月3例,10月4例,11、12月无。 2015年：1月、2月无报告。 * 四川霍乱流行情况 1982年霍乱首次传入四川省，随后的10年间四川省霍乱疫情相对稳定，发病数较少，均为传入病例。但1993年以后，四川省霍乱疫情异常活跃，波及范围逐渐扩大，流行时间逐年延长；2003年以来，各地政府采取以切断传播途径为主的综合性预防控制措施，四川省疫情最严重的凉山州制定下发了《凉山州群体性聚餐餐饮管理意见》。此后四川省霍乱发病水平不断下降，发病率逐年降低，发病地区数也逐渐减少，2008年四川省无霍乱病例报告。2009年在泸州市发生一起由就餐引起的O139霍乱流行。 2014/01-2015/01，无报告。 * 发病机制 发病相关因素 机体免疫力 食入弧菌的致病力 霍乱肠毒素（霍乱原）是主要致病因素 * 霍乱弧菌随污染的饮水及食物经口入胃后，在正常情况下，一般可被人体正常的胃液杀灭，但当胃酸分泌减少或被高度稀释时，或因侵入的弧菌量足够多，胃酸不能将其全部杀灭时，霍乱弧菌通过胃进入小肠并保持活力。 发 病 机 制 * 发 病 机 制 霍乱弧菌吸附于小肠粘膜，借鞭毛运动及其蛋白酶的作用，穿过肠粘膜上粘液层，粘附于小肠粘膜上皮细胞的刷状缘，在小肠碱性环境中大量繁殖，产生强毒力的外毒素性质的霍乱肠毒素。 * 霍乱肠毒素引起剧烈腹泻。霍乱肠毒素由A、B两个亚单位组成。 发 病 机 制 * 发 病 机 制 B亚单位与小肠上皮细胞膜的特异性受体神经节苷脂结合后，A亚单位进入到细胞内，激活腺苷酸环化酶（AC）使三磷酸腺苷（ATP）变成环磷酸腺苷（cAMP）。 * 发 病 机 制 细胞内cAMP浓度急剧增高，促进细胞内一系列酶促反应进行，刺激隐窝细胞过度分泌氯化物、水和碳酸氢盐，同时抑制肠粘膜绒毛细胞对钠的正常吸收，以至出现大量水和电解质聚集在肠腔，超过肠道的正常吸收功能，出现剧烈的水样腹泻及呕吐（米泔样）。 * 发 病 机 制 B—粘附 AC活性增强 H2O、CL-、HCO3-分泌增强 Na+ 重吸收减少 大量水、电解质丢失 脱水、休克、急性肾衰 CT A—毒素活性 细胞内cAMP 增加 * O139霍乱弧菌的霍乱肠毒素产量与O1群相当或多于O1群，故O139霍乱病情较重。体液的大量丢失，导致严重脱水及周围循环衰竭、电解质紊乱以及酸碱平衡失调。 发 病 机 制 * 发 病 机 制 霍乱的发病机制并非小肠上皮细胞的器质性损伤和明显炎症存在，而是肠粘膜生理功能失调的结果。 * 病 理 病人死亡后尸体解剖主要为严重脱水表现，尸体迅速僵硬，皮肤干而有许多紫红色斑点。皮下组织及肌肉干瘪。 * 病 理 心、肝、脾等脏器缩小； 肠腔内充满米泔水样液体，偶见血水样物； 胆囊内充满粘稠胆汁。 * 临床表现 潜伏期：1－3天 短者3-6h 长者7天 典型临床表现分期： 1.泻吐期 2.脱水期 3.恢复期或反应期 * 临床表