2多器官功能障碍综合症课件.pptVIP

肝脏 SGPT＞正常值2倍，17.1μmol/L＜血清总胆红素＜34.2 17.1μmol/L； SGPT＞正常值2倍；血清总胆红素＞34.2 17.1μmol/L； 肝性脑病。 胃肠道 腹部胀气；肠鸣音减弱； 高度腹部胀气；肠鸣音近于消失。 麻痹性肠梗阻；应激性溃疡（二项具备一项即可） 凝血功能 血小板 纤维蛋白原 PT TT 优球蛋白溶解 全身性出血 ＜100×109 正常 正常 正常 ＜100×109 ≥2-4 ≤3 ≤3 ＞2h 不明显 ＜50×109 ＜2 ＞3 ＞3 ＜2 h 明显 脑 兴奋或嗜睡；语言呼唤能睁眼；能交谈；有定向障碍；能听从指令。 疼痛刺激能睁眼，不能交谈，语无伦次；疼痛刺激有屈伸反应 对语言刺激无反应，对疼痛刺激无反应 代谢 血糖 血钠 PH ＜3.9或＞5.6 ＜135或＞145 ＜7.35或＞7.45 ＜3.5或＞6.5 ＜130或＞150 ＜7.20或＞7.50 ＜2.5或＞7.5 ＜125或＞155 ＜7.10或＞7.55 以上标准均应持续12小时以上 四、监测 一）氧代谢和组织氧合的监测 二）动脉乳酸监测 三）混合静脉血氧饱和度监测 四）胃肠粘膜内PH（PHi）监测 一）氧代谢和组织氧合的监测 氧输送（氧供，DO2）等于心脏指数和动脉血氧含量的乘积（ CI×CaO2×10），约1000ml 氧消耗（VO2） 心脏指数和动静脉血氧含量差的乘积，约200-250ml 氧摄取率（O2ER） VO2/ DO2，约20-25% 二）动脉乳酸监测 缺氧情况下， 糖酵解加强，产生大量丙酮酸，不能进入三羧酸循环，而被还原乳酸 血液中乳酸含量增加是机体缺氧的重要标志。 儿茶酚胺增加，碱血症，肝功能不全可使乳酸增加，称为B型高乳酸血症，应区别。 剧烈运动，乳酸半衰期60分钟，而休克导致的可达18小时。 三）混合静脉血氧饱和度监测 最常用的是肺动脉或右心房的静脉血，正常值75% 低血容量、CO下降、代谢增加均可见SvO2下降，并使O2ER增加。而在脓毒血症等一些全身炎症反应为基础的疾病，尽管外周组织有缺氧的表现， SvO2却可正常，提示氧利用障碍或分流存在。 SvO2下降可以肯定机体存在绝对或相当缺氧，而SvO2正常不能排除机体缺氧。 四）胃肠粘膜内PH（PHi）监测 是90年代用于临床的一项新的组织氧合监测技术。前几项均为整体监测技术，不能敏感反应局部的氧合情况。 胃肠道缺血缺氧，可使粘膜屏障受损，进而细菌，内毒素移位，成为MODS诱因。 胃肠道对缺血很敏感，当循环不稳，胃肠道灌注障碍最先发生，恢复也最晚。 临床上能证实该状态并指导复苏的唯一方法是Phi监测。 五、治疗 目前MODS以支持治疗为主 一）早期复苏，提高复苏质量。 二）严重感染的集束化治疗。 三）控制感染。 四）增加氧输送。 五）控制血糖 六）改善胃肠缺血和功能障碍 七）连续血液净化治疗（CBP） 八）中医中药治疗 九）免疫调理 一）早期复苏，提高复苏质量 尽早开始复苏，避免缺血时间太长而导致不可逆损害 复苏液体的量比质更重要 CVP、RAP不超过18mmHg，PAWP不超过20 心源性休克要限制输液，并使用强心药、血管扩张药，要求达到最佳前后负荷才能考虑使用强心药。 目前能证实隐形代偿性休克，并指导复苏的唯一监测工具是胃粘膜张力计，应争取PHi＞7.32. 二）严重感染的集束化治疗 严重感染及感染性休克的治疗关键：早期目标性血液动力学支持。 还需同时联合其他有效的治疗，即严重感染的集束化治疗。 早期集束化治疗：严重感染及感染性休克确诊后立即开始并应短期内（6-24h内）必须完成的治疗措施。①血乳酸测定②抗生素使用前留取病原学标本③急诊3h内、ICU1h内使用广谱抗生素④如有低血压或血乳酸＞4mmol/L，立即液体复苏（20ml/kg），可使用血管活性药，使MAP≥65mmHg；⑤持续低血压或血乳酸＞4mmol/L，液体复苏使CVP ≥8mmHg，ScvO2 ≥70% 复苏早期风险，恢复再灌注后，产生的大量自由基带来的损伤，应使用抗氧化剂，原则早期、足量。常用药物：维生素、谷胱甘肽、乌司他丁、微量元素等。 三）控制感染 减少侵入性诊疗操作 加强病房管理 改善患者的免疫功能 合理使用抗生素 外科处理 选择性消化道去污染：用药原则，对大部分潜在致病菌敏感，对原籍菌-专性厌氧菌不敏感。 四）增加氧输送 纠正心功能低下、低血容量、贫血、肺功能不全 改善组织氧利用，消除水肿，提供ATP-MgCl2等 呼吸循环支持，并尽可能摆脱氧依赖。 动脉血乳酸接近正常。 五）控制血糖 胰岛素加强治疗，能显著提高脓毒血症MODS患者的预后。 血糖控制在4.4-6.1mmol/L 六）改善胃肠缺血和功能障碍 原则：纠正隐匿性休克，改善胃肠缺血，早期肠道