2急性一氧化碳中毒幻灯片.pptVIP

急性一氧化碳中毒 发病机制 病理变化 病理变化 机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀脑血循环障碍；酸性代谢产物蓄积→血管通透性增加，脑细胞间质水肿。脑循环障碍→脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变。少数发生迟发性脑病 病理变化 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血 临床表现 临床表现 临床表现 急性中毒的表现 中毒后迟发脑病的表现 中毒后迟发脑病的表现 锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等 大脑皮质局灶性功能障碍失语、失眠、不能站立、继发性癫痫 脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变 其它症状 实验室检查 诊断原则 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。 鉴别诊断 轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。 治 疗 治 疗 治 疗 总结 总 结 总 结 总 结 CO的理化特性 含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳 CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。 CO中毒原因 CO COHb 240倍 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。 CO ＋ 二价铁 损害线粒体功能 肌球蛋白影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体 还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程 阻碍对氧的利用 ＋ 血红蛋白(Hb) 大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。 急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中COHb可达5％～10％） 一、轻度中毒 a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐; b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。 二、中度中毒 三、重度中毒 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 死亡率高，幸存者可有并发症 ＞50％ 深昏迷 去大脑皮层状态 重度中毒 可以恢复正常且无明显并发症 30％～40％ 浅昏迷 对光反射和角膜反射迟钝 中度中毒 症状很快消失（吸人新鲜空气或氧疗） 10％～20％ 轻~中度 轻度中毒 治疗反应 血COHb浓度 神经系统表现 中毒程度 意识障碍恢复后，经过2～60天，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。 精神意识障碍精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态; 锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。 血液COHb测定 加碱法 1~2，3~4，1~2 COHb 增多 正常血液 分光镜检查法 脑电图检查脑电图检查可发现中度及高度异常 头部 CT 检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。 COHb≥50％时才呈阳性反应 脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血 淡红色 绿色 脱离CO的接触 纠正缺氧 吸人纯氧 30—40分钟 3个大气压的纯氧 20分钟 高压氧舱治疗 吸人新鲜空气 4小时 防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠