37休克-彭兵幻灯片.pptVIP

休克的病理生理 组织灌注不足：长时间低血压和氧供不足导致组织乏氧、无氧代谢和细胞完整性的破坏，进而导致器官功能异常。 神经内分泌系统对低血压的反应：增加交感神经的释放，引起儿茶酚胺等应激激素的释放，最终通过收缩血管、增强心肌收缩力、增加远曲肾小管对钠和水的再吸收而维持灌注压。 代谢反应：抗胰岛素激素可增加胰岛素耐受性、高糖血症和脂肪分解。炎症介质和细胞乏氧可引起肌蛋白分解。全身性分解代谢可引起肌肉组织消耗和乏力，伤口愈合不良，胃肠道粘膜完整性丧失，低蛋白血症和无反应性。 休克对特殊器官系统的作用 中枢神经系统：脑灌注不足 心血管系统：低灌注和低氧血症，心肌收缩力下降 心肌抑制因子 呼吸系统： 肾脏：缩血管物质引起肾小动脉收缩，GFR下降 胃肠道：细菌移位，进入门静脉造成菌血症 胃肠道出血，蠕动功能下降。 血液系统：血小板和凝血因子耗竭 四、感染性休克 一 概念 机体遭到病原体的侵袭，发生全身性感染并合并血流动力学紊乱，器官灌流不足，组织缺氧等症状时称为感染性休克 Septic Shock 。 二 病因 造成感染性休克的病原体有细菌、病毒、霉菌、立克次体、原虫等。 最常见的是革兰氏阴性杆菌，如大肠杆菌、绿脓杆菌等。 感染来源有：1.消化系统胆道感染、胰腺炎、胃肠道穿孔及术后合并症引起的全腹膜炎2.呼吸系统3.泌尿生殖系统4.烧伤5.各种导管 动、静脉内导管、尿管、静脉高营养及输液管等。 高龄、营养状况差、长期使用激素及化疗、创伤，术后以及合并其它并发症等情况，均可致免疫力低下，而成为感染性休克的诱因。 三 病理生理 感染性休克是所有休克中病理生理改变最为复杂的一种；几乎全身所有的器官及组织都受到影响，其中循环系统的改变最为显著。 感染性休克的病理生理： 感染病灶释放病原体及它们的代谢产物 内外毒素 ，侵入血循环，激活体内免疫系统 单核、巨噬细胞，多形核白细胞，内皮细胞 及血小板，产生多种传递质，引起外周血管扩张和心肌抑制，回心血量减少，心输出量下降。如果治疗准确、及时，可以恢复。严重者，不可逆性低血压；微循环衰竭，多器官衰竭， 最终死亡。 病人早期 高排期 即可出现心功能异常的表现，如心射血分数 EF 下降，心功能曲线右移，心室顺应性下降，心肌收缩及舒张功能异常等。 心功能异常的原因目前尚不十分清楚，多数人认为感染病人血液是各种传递质，特别是心肌抑制因子 Myocardial depressant Substance，MDS 是造成心肌抑制的主要原因。 感染性休克存在一种矛盾现象，即氧供 DO2 往往高于正常，而氧耗 VO2 则可低于正常。临床可见混合静脉血氧分压 PvO2 及混合静脉血氧饱和度 SvO2 升高，动-静脉氧含量差 CaO2-CvO2 缩小，血内乳酸水平升高等组织氧利用障碍及组织缺氧的表现。 微循环内发生弥漫性炎症反应，表现为： 部分血液淤在外周，减少回心血量。 毛细血管通透性增加，影响组织对氧的摄取。 微循环内血管舒缩功能紊乱，组织内分流、血液分布异常。 可能直接损害细胞的线粒体，使其摄取氧的能力发生障碍。 四 临床表现1.寒战、体温波动剧烈 感染性体温Septic fever 、恶心呕吐、无力2.心率增快、血压下降 收缩压 90mmHg 3.器官灌流不足的症状：如谵妄、昏迷；尿量减少；低氧血症；凝血功能障碍等。4.原发病的相应症状。 五 诊断 Ⅰ.败血症A.有可疑的感染病灶B.体温升高 38.3℃ 或体温不升 35.6℃ C.心率增快 100次/分钟 D.呼吸频率增快 20次/分钟 E.白细胞升高 15000/mm3 或白细胞减少 3,000/mm3 F.血小板减少 100,000/mm3 ，PT、PTT延长G.血培养约50%阳性，病灶细菌涂片 ＋ Ⅱ.感染性休克A.低血压 90mmHg，即12KPa或基础收缩压下降 50mmHg，即6.67KPa B.组织灌流不足的症状1.尿量减少 20ml/小时 2.神智改变3.血内乳酸升高 五 治疗1.血流动力学的监测 动脉置管准确地测定血压，同时为频繁的实验室检查提供一取血样品的途径。 最好能放置心脏漂浮导管，鉴别诊断各种不同休克。可根据PCWP指导输液，了解心功能情况，测定心输出量、DO2、VO2。 2.控制感染 1 查找感染灶 进行手术清除 清创、引流、切除等 。 2 抗生素的使用 根据细菌学培养结果及药物敏感试验或可能的感染来源选择合适的抗生素。 应当注意的是： 目前临床上使用的抗生素，可以控制致病菌，但对内、外毒素及炎症反应所产生的传递质是无效的。此外，抗生素对病灶细菌的控制不能立即奏效而一般需2~3