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Case study 病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体温39℃, 咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。 体检：神志清楚，体温39℃，心率100次/分，呼吸30次/分。咽部充血、双扁桃腺Io肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。 化验：WBC：13.3×109 /L淋巴细胞16%、中性粒细胞 83%。 问题： 该病人体温为什么升高，其机制是什么？ 该病人为什么出现惊厥？ 对该病人应怎样处理和护理？ 正常体温: 腋窝 36~37 .4 ?C 舌下 36.7~37.7 ?C 直肠 36.9~37.9 ?C (三) EP升高调定点的机制 (Mechanisms of Set Point Elevation Caused by EP) EP POAH 脑腹中隔区(VSA) 中枢发热介质 中心体温? ＋ 内生致冷原 － 中枢发热介质 ? 前列腺素E2 (PGE2 ) ? 促皮质激素释放激素 (CRH) ? 环磷酸腺苷 (cAMP) ? 中枢Na+/Ca2+比值 内生致冷原 ? 精氨酸加压素 (arginine vasopressin) ? α黑素细胞刺激素 (α-melanocyte-stimulating hormone, α-MSH) 发病机制示意图 体温 调定点? OVLT？ 下丘脑体温 调节中枢 皮肤血管 收缩，散热? 寒战，产热? 体温? VSA 负调节 发热 激活物 产EP 细胞 EP 正调节 POAH (Febrile phases and the characteristics of thermo-metabolism) 第三节 发热的时相及其热代谢特点 体温上升期 (Effervescence period) 产热↑、散热↓、产热?散热、体温上升 高热持续期 (Persistent febrile period) 产热和散热在较高水平上保持相对平衡 散热↑ 、产热↓ 、产热?散热，体温回降 体温下降期 (Defervescence period) (Functional and metabolic changes induced by febrile response) 第四节 发热反应中 机体的功能和代谢变化 (Fever) 第六章 发热 北京大学医学部病理生理教研室  李丽 (Introduction) 第一节 概述 一、正常体温的相关概念 (Concepts of normal body temperature) POAH T37.5℃ T37.5℃ 体温正常 散热? 产热? 产热? 散热? 调定点 37.5℃ 二、体温升高 (Elevated temperature) 过热(Hyperthermia) (体温 调定点) 生理性体温? 病理性体温? 发热 (Fever) (体温＝调定点) 体温升高 (0.5 ?C) 致热原 调节性体温升 高(0.5 ?C) 体温调节中枢调定点上移 (一) 发热 (Fever) 过度产热 散热障碍 体温调节中枢功能障碍 被动性体温升 高(0.5 ?C) 体温超过 调定点水平 (二) 过热 (Hyperthermia) (Causes and mechanisms of fever) 第二节 发热的原因和机制 一、发热激活物 (Pyrogenic activator) 能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。 (一) 发热激活物的概念 (Concept of pyrogenic activator) (二) 发热激活物的种类 微生物及其产物 (microbes and their products) 非微生物发热激活物 (non-microbe pyrogenic activator) (Category of pyrogenic activator) ? 革兰阴性细菌与内毒素 ? 革兰阳性细菌与外毒素 ? 病毒 ? 其他微生物 微生物及其产物 外生致热原 非微生物发热激活物 ? 抗原—抗体复合物 (Ag-Ab complex) ? 非传染性致炎刺激物 (noninfectious inflammation-genesis irritants) ? 致热性类固醇 (steroid) 发热 感染性 发热 由病原微生物引起 非感染性 发热 由病原微生物以外因素引起 二、内生致热原 (Endogenous pyrogen ) 产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产