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冠状动脉并发症： 主要并发症： 死亡 AMI 急诊CABG 其他并发症： Slow flow, No flow 冠脉穿孔、心包填塞 大分支闭塞 主要并发症 冠脉夹层 冠脉血栓 冠脉痉挛 发生率 NHLBI登记I、II 现在 支架时代） 冠脉急性闭塞 3－5% ~3% MI 4－5％ 4.3-4.9％ 1.5％ CABG 5% 3.4-5.8% 2％ 死亡 1%（1.0-1.2% 1% 冠脉夹层 原因 技术因素：指引导管损伤 Amplatz ， RCA多，易急性闭塞 损伤 硬钢丝损伤，或进假腔，易急性闭塞 球囊过大，损伤 病变因素： 长病变 易损伤 严重钙化 成角≥45° 近端明显迂曲 严重偏心病变 夹层形态分类（NHLBI）与预后 夹层类型 形态特征 急性闭塞率 % A 撕裂片位于冠脉腔内，无造影剂滞留 1 B 冠脉腔内可见真假腔，无造影剂滞留 3 C 造影剂外渗至冠脉管腔外，并有滞留 10 D 螺旋型夹层 30 E 新的持续充盈缺损存在 39 F 远端血流慢，已濒临闭塞 69 临床表现（夹层濒临闭塞时） 严重心绞痛发作，伴ECG ST段抬高或压低 严重心律失常Vf、心室停搏 冠脉近端 严重低血压 或起始部 心血管崩溃（Cardiovascular Collapse 闭塞所致 紧急处理——对因 引导管损伤---送钢丝至真腔，再植入支架 引导钢丝损伤---先进钢丝至真腔，再扩张，植入支架 球囊扩张损伤---立即植入支架（首选） 长时间球囊低压扩张——已不用 灌注球囊——特殊情况下使用 升压药，如多巴胺等 有条件插入IABP 除颤、临时起搏器 预防 避免引导导管损伤，特别是RCA 非CTO病变时，避免使用硬钢丝 避免球囊过大 严重钙化病变：旋磨+PTCA（或支架） 成角≥45°病变：长球囊+Flexiable支架 严重偏心病变：DCA+PTCA（或支架） 冠脉血栓形成 原因： － 技术因素：肝素量不足，ACT＜250秒， PTCA致内膜损伤、撕裂； － 病变因素：血栓性病变存在， 如AMI，UAP的病变。 造影表现 模糊，不干净（haziness ； 充盈缺损； 迅速“长大”的充盈缺损。 治疗 机械方法（因常常合并有夹层） 球囊扩张  支架植入（适用于合并内膜撕裂或夹层者） 药物溶栓（血栓量大时） UK tPA SK 球囊（水凝胶和多孔球囊等）局部应用小剂量溶栓药物 血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻滞剂 ReoPro等，对血栓性病变有特效 术后充分抗凝、抗血小板 ASA+波力维 抵克力得 +肝素 预防 术前：ASA+波力维 抵克力得 ReoPro等 术中：肝素足量，ACT＞300秒 术后：ASA+波力维 抵克力得 +肝素 冠脉痉挛 原因： 引导导管、钢丝的机械刺激 PTCA球囊或支架的刺激 病变处血管舒缩功能失调 预防 术前：钙拮抗剂，NTG i.v. 术中：操作要轻柔 NTG 10-20ug 静脉输注 术后：钙拮抗剂，NTG i.v. 冠脉其它并发症 Slow flow、No flow 旋磨碎屑栓塞 血栓病变血栓栓塞 气栓 机制： 微小动脉栓塞和/或痉挛 治疗： NTG、异搏定等 冠脉内推注动脉血 气栓时 冠脉破裂、穿孔 原因 CTO病变，硬钢丝穿出血管末梢 球囊、旋磨头和DCA等器械过大穿孔 CTO桥状侧支或假腔内扩张至冠脉破裂 表现 造影剂渗入心肌 造影剂外渗，进入局部心包腔 造影剂外渗，进入整个心包腔致心包填塞： 血压持续下降 对升压药物无反应 心率增加 紧急处理 球囊封堵 植入带膜支架 扩容、升压 心包穿刺引流 心包切开引流术 急诊心外科手术 止血/搭桥 预防 非CTO病变，首选软钢丝； 硬钢丝避免去远端末梢 CTO病变时，避免硬钢丝到血管末梢， 并随时注意钢丝远端 扩张CTO病变时，应确认在真腔内 球囊等器械避免选择过大 大分支闭塞 原因：分叉病变植入支架 预防： 双钢丝技术保护分支 分叉处病变选用Coil支架 必要时，行Kissing Balloon法扩张 治疗：经支架送入钢丝，再扩张 穿刺部位出血 表现：出血 假性动脉瘤 血肿 动－静脉瘘 腹膜后出血或血肿 原因：穿刺部位过高、过低、血管损伤、 抗凝过度、压迫止血不当 假性动脉瘤 拔管后1－3天形成 瘤无动脉壁，有不断长大和破裂倾向， 有搏动性肿块，伴血管收缩期杂音 原因：穿刺部位偏低，不易压迫止血 拔管止血不当 治疗：压迫或手术 预防：穿刺技术＋拔管技术得当 动－静脉瘘 原因：穿刺部位过低，并同时穿刺 了附近小静脉分支有关 诊断：连续性杂音 治疗：压迫止血或手术 预防：准确的穿刺技术 冠脉急性闭塞 血管迷走反射 失血性休克 心包填塞