PCI术前、术中和术后课件.pptVIP

PCI术前、术中和术后用药 前言 据文献资料报道，冠心病在我国的平均发病率为6.42％，每年死于冠心病者至少100万人。 近年来，在规范药物治疗基础上进行经皮的冠状动脉成形术（PCI） 及冠状动脉搭桥术(CABG)是治疗冠心病的重要方法。 经PCI能够疏通狭窄或阻塞的心脏血管(冠状动脉)，较为彻底迅速的缓解、消除冠心病患者心绞痛的症状，显著降低老年冠心病患者的病死率和再缺血发生率，是血液循环重建和冠心病治疗的有效方法。特别是对于急性ST段抬高性心肌梗死，尽早地开通梗死相关动脉，恢复冠脉血流更是至关重要。 自从1977年Gruntgiz首次应用经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）治疗冠心病以来，介入治疗在全球范围内迅速普及、推广，已成为冠心病的主要治疗方法。近年来，随着新技术如支架、旋磨、旋切、激光的开发应用，冠心病介入治疗的适应症不断扩大，疗效日益提高。 PCI具有穿刺损伤小、止血方便、血管并发症少、恢复快、不影响溶栓或抗凝药物的连续使用等优点。 斑块损害及其核心部分的暴露是血栓形成的初始条件．血液中的血小板聚集、凝血和纤溶系统又在血栓形成中起决定作用，有多种因素可以激活凝血系统，在内皮细胞受损时。可表达组织因子(TF)与血液中的凝血因子Ⅶ形成复合物后启动内源性凝血过程．继而形成凝血酶，凝血酶又进一步激活血小板。激活纤维蛋白原转化为纤维蛋白，纤维蛋白结合活化糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体又促进血小板聚集，抗凝血系统和凝血系统失衡导致血栓形成。 冠状动脉介入治疗引起斑块破裂和内膜撕裂．引起血小板聚积和不同程度的血栓形成。 因血液的高凝状态、血栓和(或)斑块脱落及血小板在微循环异常激活与黏附等原因，可能导致已开通血管的相应心肌微循环障碍，甚至血管闭塞，进而影响临床预后。 血小板血栓不仅参与手术期，而且参与和术后血管再闭塞的发生。参与PCI后再狭窄过程。 基于上述机制，近年来最为引人注目的PCI围手术期的药物包括新的抗血小板药物糖蛋白Ⅱb／Ⅲa抑制剂、血小板二磷酸腺苷受体拮抗剂和肝素抗凝治疗。 冠脉造影 狭窄 血栓 PCI过程 抗血小板药物 阿司匹林 主要通过对分布于血小板中的环氧合酶一1(C0X—1)529位丝氨酸残基的乙酰化不可逆性抑制血栓素A2 (TXA2)的合成，使得小剂量阿司匹林理想地作用于血小板，从而形成对TXA2依赖的血小板聚集产生不可逆性抑制。 阿司匹林： 抗栓作用的有效性和安全性已经从约70个随机临床试验(包括115 000例有不同动脉硬化血栓并发症风险的患者)的分析中得到了充分的证明。 多个二级预防临床试验结果表明，对各种缺血性心脑血管疾病患者以及其他高危人群短期或长期阿司匹林治疗会在随后的心肌梗死、脑卒中、血管性死亡方面获得明确的益处。 剂量：50-150 mg/d的阿司匹林在抗栓方面同样有效，而胃肠道不良反应或出血等风险却是剂量依赖性的，因此，使用最低有效剂量(50～100mg／d作为长期治疗)才是最为合理的策略——疗效最大，毒性最小。 不良反应：阿司匹林的不良反应包括胃肠黏膜糜烂、溃疡及出血，颅内出血及变态反应(包括哮喘、鼻炎、风疹、血管性水肿及阿司匹林诱导的过敏样反应) 。 对于阿司匹林抵抗的确切定义尚无定论，但通过多方面报道可以发现目前有以下两种： ①临床阿司匹林抵抗，尽管给予患者规律的推荐剂量的阿司匹林，但仍有冠心病、脑卒中或外周血管疾病的发生。 ②生化性阿司匹林抵抗，尽管给予患者规律的推荐剂量的阿司匹林，但通过血小板功能检测仍有持续血小板活化的现象。 阿司匹林抵抗的可能机制： 阿司匹林只是抑制血小板活化、聚集多种机制中的一种。 血小板短暂表达的COX-2。 血小板与外源性TXA2的合成，依从性差，剂量不足，共存的其他疾病及吸烟等。 非甾体抗炎药(NSAID)拮抗阿司匹林的抗栓作用及基因多态性。 噻吩吡啶类 噻吩吡啶类对血小板ADP受体P2Y12修饰的不可逆性，对抗ADP诱导的血小板聚集。 噻氯吡啶已常规与阿司匹林合用于PCI术后的患者，但由于氯吡格雷有更好的安全性，使得氯吡格雷取代噻氯吡啶成为PCI术后抗血小板治疗的标准方案。 噻氯吡啶不良反应有高脂血症、中性粒细胞减少、血小板减少、再生障碍性贫血和血栓性血小板减少性紫癜。 氯吡格雷： 临床试验发现氯吡格雷(75 mg/d)在长期治疗的过程中，减少缺血性脑卒中、心肌梗死与血管性死亡复合风险方面的临床效果稍微优于阿司匹林(325 mg／d)。也正是基于上述发现，氯吡格雷被批准用于近期心肌梗死、近期脑卒中与明确的周围动脉疾病。 由于氯吡格雷与阿司匹林在作用机制方面的互补性，使得对各种高风险临床情况下二者联合应用的有效性与安全性成为被