休克的临床用药幻灯片.pptVIP

休克的临床用药 朱克刚 （医学生学习网药理学教研室、机能学综合实验室） 休克的病理生理学回顾 休克的定义 休克的病因与分类 休克的分期与发病机制 休克时的细胞损伤与代谢障碍 休克时体液因子的变化与全身反应 多器官功能障碍和衰竭 休克的病理生理学回顾 休克的定义 休克的病理生理学回顾 休克的病因与分类 休克的病因 失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、强烈的神经刺激、心脏和大血管病变等 医学生学习网临床药理学教研室 休克的病理生理学回顾 休克的病因与分类 按病因分类 失血及失液性、创伤性、烧伤性、感染性、过敏性、神经源性、心源性休克 休克的病理生理学回顾 休克的病因与分类 按起始环节分类 低血容量性、血管源性、心源性休克 休克的病理生理学回顾 休克的病因与分类 按血流动力学特点分类 高排低阻型（暖休克）、低排高阻型（冷休克）、低排低阻型休克 休克的病理生理学回顾 休克的分期与发病机制 Ⅰ期 即微循环缺血性缺氧期、代偿期。微循环“少灌少流，灌少于流”，经两类“自体输血”显示代偿意义 休克的病理生理学回顾 休克的分期与发病机制 Ⅱ期 即微循环淤血性缺氧期、可逆性失代偿期。微循环“灌多流少”，有氧代谢严重障碍而失代偿 休克的病理生理学回顾 休克的分期与发病机制 Ⅲ期 即微循环衰竭期、休克的难治期。微循环“不灌不流”，DIC的发生使休克治疗困难重重 休克的病理生理学回顾 休克时的细胞损伤与代谢障碍 细胞损伤 细胞膜、线粒体和溶酶体的变化等 休克的病理生理学回顾 休克时的细胞损伤与代谢障碍 代谢障碍 物质代谢的变化，水、电解质和酸碱平衡的紊乱 休克的病理生理学回顾 休克时体液因子的变化与全身反应 血管活性胺 儿茶酚胺、组胺、5-羟色胺等 休克的病理生理学回顾 休克时体液因子的变化与全身反应 调节肽 内皮素、血管紧张素Ⅱ、血管升压素、心房钠尿肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、激肽、内源性阿片肽 休克的病理生理学回顾 休克时体液因子的变化与全身反应 炎症介质与全身反应综合征 促炎介质泛滥及与抗炎介质的平衡失控 休克的病理生理学回顾 多器官功能障碍和衰竭 多器官功能障碍综合征（MODS） 速发单向型、迟发双向型 休克的病理生理学回顾 多器官功能障碍和衰竭 MODS的发病机制 器官微循环灌注障碍、高代谢状态、缺血-再灌注损伤 休克的病理生理学回顾 多器官功能障碍和衰竭 各器官系统的功能变化 肺、肾、心、脑、胃肠道、肝、凝血-纤溶系统、免疫系统等 休克的药物治疗及复杂性 休克的病因学与发病学治疗 血管活性药物及分类 血管活性药物的应用及困惑 复杂性的人文科学原因 复杂性的自然科学根源及其启示 面向活体和疾病的新思维 休克的药物治疗及复杂性 休克的病因学与发病学治疗 去除原始动因。纠正酸中毒。扩充血容量。合理应用血管活性药物。防治细胞损伤。拮抗体液因子。防治器官功能障碍与衰竭。支持与保护疗法 休克的药物治疗及复杂性 血管活性药物及分类 血管扩张药（直接扩血管药，扩血管兼强心药，α受体阻断药）。莨菪碱类。强心药。血管收缩药。其它 休克的药物治疗及复杂性 血管活性药物的应用及困惑 休克的药物治疗及复杂性 复杂性的人文科学原因 传统文化，应试教育。简明世界观，科学主义。线性思维，“二分法” 休克的药物治疗及复杂性 复杂性的自然科学根源及其启示 启示1 科学的幻象，医学的沉疴。复杂性科学的兴起，非线性思维。直面活着的机体和真实的疾病 休克的药物治疗及复杂性 复杂性的自然科学根源及其启示 启示2 非线性（不可叠加性）与动态性。非周期性与开放性。积累效应（初值敏感性）。奇怪吸引子。结构自相似性（分形性） 休克的药物治疗及复杂性 面向活体和疾病的新思维 内环境稳态概念的扩展，药物治疗的矛盾。用药的适时、历时和共时性，量度与频度。博弈中寻求平衡点 临床常用的血管活性药物 血管扩张药（三类） 莨菪碱类 强心药 血管收缩药 其它 硝普纳 sodium nitroprusside 扩张阻力血管和容量血管； 降低心室前后负荷及左室充盈压、射血阻抗。不影响心率而降低心肌耗氧量 主治心源性休克，尤左室充盈压及射血阻抗高的急性心肌梗死病人 补足血容量、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调为前提使用 硝酸甘油 nitroglycerin