右心功能不全.doc

右心功能不全诊疗进展 右心衰竭可由心血管系统结构或功能的异常而导致右心室充盈或射血功能受损而引起，它是一种复杂的临床综合症。尽管威廉·哈维早在1616年就已对右心室的生理功能进行过描述，医学家们一直着眼于左心系统的机制与功能研究。到上世纪中叶以前，右心系统仍一直处于被忽略的状态。现代医学研究表明右心室系统在疾病的发生、发展及其预后中发挥重要的作用。关于对右室功能的评估、如何及早发现右室功能障碍、右室功能维持正常的机制、右室衰竭的分子细胞学基础、右室结构和功能异常的进展以及如何干预以最大限度地保护右室功能的研究目前仍然甚少在心肌解剖结构方面近些年研究心室肌带心室带赋予心肌解剖结构一个全新的观念，从肺动脉根部呈螺旋形环绕一直绕至主动脉根部，形成两个螺旋分别称心底环和心尖环。Torrent-Guasp曾将不同种类哺乳动物（包括人类）的心脏用水煮沸后进行解剖研究，结果发现展开的VMB呈单一的长条形带状结构还原成立体结构，就构成两个肌肉环，即心底环和心尖环。心底环是一个水平方向的圆环，包绕左右心室外层；心底环末端移行为斜行的双螺旋结构构成心尖环，包括心尖环降部和升部。心尖环降部和升部肌纤维交叉呈“8”字形或“X”形结构。其在室间隔水平交叉的正常角度为90°左右（如图） 心室肌层由内、外螺旋肌及环形肌构成。螺旋肌为纵走纤维，呈螺旋状从心室基底部纤维环绕至心尖，而后转入深层内外螺旋肌互相垂直，故收缩时心腔沿长轴（心底至心尖）缩短，环形肌在内外螺旋肌层之间，为环形纤维，它的收缩可使心腔横径缩短左心室含大量环形肌，故射血收缩时，主要是横径缩短多而纵轴缩短少；相对右心室富于螺旋肌，收缩时沿长轴缩短的程度较大，而游离缘仅轻度向室隔。这样右心室适应克服低阻力而泵出适量的血。而左心室适应高压力泵血。the lion of RV function。 右心功能不全的病因： 各种原因引起的肺动脉高压是引起右心功能不全最常见的原因。心脏手术中的体外循环和心肌顿抑可增加右心衰的概率。左心辅助装置植入后静脉回流和前向血流增加，加重了原有的肺血管病变，并可降低左心室负荷，进而改变右心室的形状与大小，术前跨肺压差大于16mmHg或右房压大于20mmHg，植入LVAD后易发生右心衰竭。心脏移植中，若供者心脏存在缺血或肺血管疾病也将增加术后右心衰的发生率。此外，术前冠脉阻塞所致右室心肌缺血或梗死，二尖瓣病变合并三尖瓣返流，三尖瓣成型不佳，三尖瓣置换术，术中心肌直视时间过长，体外循环时间过长，术后肺动脉血栓等因素均可为术后右心衰的始动因素。 三．右心功能不全的病理生理学： 右心室在横断面上呈现新月形，覆盖在左心室的右方，重量为左心室的1/6，每个收缩克服肺动脉压力（约为体循环压力的1/10）完成整个心脏搏出功的1/4，将血液射入肺动脉内。右心室的血液供应主要来自右冠状动脉。右冠状动脉压力稳定，无论在心脏的收缩期或者是舒张期，右心室始终能获得冠脉循环的血液供应。只有在肺动脉高压或者右心室肥厚病变时，右室的压力升高，才会影响到右心室的冠脉循环。正常右室搏血量与左室相等，但右室壁较左室薄，且顺应性高、收缩性差。因此对前负荷的反应不如左心室，一定量的前负荷的增加只导致较小的SV的增加；而对后负荷增加相对敏感，即使收缩功能正常的右心室，如果肺动脉压急剧升高也可造成RVEF显著降低甚至急性右心衰竭。右室游离壁主要由右冠状动脉供血，供血不受收缩期和舒张期的影响。右室腔几何形状复杂，右室射血主要由长轴缩短而不是短轴缩短完成。在此，我们引入”心室间的相互作用”的概念，其在缩窄性心包炎中的研究提示我们右室是如何通过心包膜所限定的心脏容积而影响左室做功的。吸气末期，胸壁呼吸运动所产生的负压使得右心回流量增加（前负荷增加），由于右室顺应性佳的特性，右室体积增加，进而导致室间隔向左移位膨出；左心室容积受到影响，根据Frank-starling定律，左室通过心脏收缩产生的压力亦会降低。呼气末期，右心回心血量减少，又可以向右移位，左室容积增加，随之左室收缩产生的压力也增加。两个心室的回心血量可以互相影响彼此调节，因此命名为”心室间的相互作用”。而在左右心衰（尤其急性）的病理生理学过程中，心包虽然没有窄缩，但容量负荷相对充盈，而心包膜的限制性作用使得心脏容积的增加有一定限度，且左右心室的容积和仍是固定的，其病理生理过程有其相似之处。在慢性右心功能不全的过程中，右室容量所导致的扩张（前负荷增加）以及持续性压力负荷（后负荷）的增加，可导致室间隔向左室移动，引起左室形状的改变。右室体积的膨胀也增强了心包膜对心脏的限制性作用。这些变化通过降低左室的膨胀和前负荷，导致了低心排状态。例如肺动脉高压持续相当长时间后,协同神经体液调节机制和心脏相应受体的改变，超声心动图可观察到：右室舒张末期容积增加，右室体积增大，