中国糖尿病慢性创面处理教育.docVIP

项目：中国糖尿病慢性创面处理教育。 一、慢性创面愈合机制研究，主要提出： 1、创面愈合的现代概念： ①创面愈合过程是在机体的调控下呈现高度有序性、完整性、网络性 ②创面愈合是一个复杂而有序的生物学过程 ③愈合的各个过程不是独立的，而是互相交叉、互相重叠，并涉及多种炎症细胞、修复细胞、炎症介质、生长因子和细胞外基质等成分参与。 ④多种病理生理条件可以影响和改变这一正常生理愈合过程 ⑤不同性质的创面有其各自的特点。 2、创面愈合“失控”的概念 即创面愈合过程不能以可预见的生物学步骤，按时相规律有序地进行组织学和/或功能性修复，从而引起创面经久不愈、创面加深、疤痕过度增生并功能障碍 3、慢性创面的定义 创面愈合过程在外源性或内源性病理因素干预下不能以可预见的生物学步骤，按时相规律有序地进行组织学和/或功能性修复，从而引起创面经久不愈。 4、慢性创面的致病原因 全身因素：免疫力低下、糖尿病、营养不良、神经系统疾病、恶性肿瘤、放化疗后 局部因素：局部皮肤长时间受压、下肢静脉曲张破裂、不合理的创面处理手段 5、慢性创面的临床共同特点 病程较长，创面深在、坏死组织多见、感染顽固、常见肉芽组织老化、水肿，创面上皮化迟缓或不能上皮公等。 二、糖尿病并发创面难愈的研究 统计资料： 1999年：英国糖尿病病人120万人 美国糖尿病病人1600万人2000年：全世界II型糖尿病病人1.46亿人 2010年：全世界II型糖尿病病人2.15亿人 英国糖尿病足溃疡病人使用床位125万张，费用32500万英镑 美国糖尿病足占糖尿病住院人数的20%，占全部非创伤截肢病人50% 糖尿病合并创面难愈棘手问题——临床印象： 经久不愈的足部溃疡； 外科手术切口难愈； 创伤组织修复延迟； 烧伤创面愈合延迟、不愈或加深。 糖尿病下肢溃疡的形成机制： 1、糖尿病血管病变：毛细血管基底膜增厚的小血管病变 2、糖尿病神经病变：呈现弓形足、爪形足、机械应力导致皮肤溃疡。 糖尿病合并创面难愈的机制： 1、糖代谢紊乱：认为因高血糖使糖基化终末产物（AGEs）的积蓄引起创面难愈 ①蛋白质、多肽等糖基化后生物学功能发生改变 ②改变基质与基质、基质与细胞、细胞与细胞之间的相互作用 ③改变与创面愈合相关修复细胞的生物学行为 ④改变生长因子以及相关细胞外基质的活性 ⑤引起皮肤组织的改变和血管神经的损害 2、糖尿病皮肤菲薄现象——提出“糖尿病皮肤隐性损害” ①糖尿病皮肤组织在未损伤前已存在组织学和细胞生物学行为改变——呈现为皮肤菲薄现象。 ②这一糖尿病皮肤异常改变称为“糖尿病皮肤隐性损害”。 ③认为糖尿病皮肤隐性损害可能是糖尿病皮肤易损或损伤后难愈的重要原因之一。 3、糖尿病创面与生长因子生物学效应改变 ①糖尿病创面存在着修复细胞对生长因子的需求， ②实验发现糖尿病创面组织的bFGF含量不低，但不能自愈，而外源bFGF的应用能促进愈合。 ③认为糖尿病创面生长因子被糖基化，其后续生物学效应发生了改变。 4、糖尿病创面的进行性损害现象 促进糖尿病合并创面难愈的两种手段： 精氨酸：200mg/d/kg ①明显改善糖尿病皮肤的“隐性损害” ②改善糖尿病创面的血管形成 ③降低糖尿病皮肤组织的糖含量 ④加速糖尿病创面愈合 氨基胍：100mg/d/kg ①改善糖尿病皮肤隐性损害 ②促进糖尿病创面愈合 三、创面修复专科建设模式：（上海九院模式） ①多学科交叉 ②小病房，大门诊（建立创口疹疗中心、慢性创口护理中心） ③社区医疗介入（通过高清视频或手机信息等指导社区医生作创口处理） **浙江附属二院门诊创口治疗中心年收入500万 四、糖尿病围手术期血糖控制： 择期手术：空腹7.8mmol/L以下，餐后10 mmol/L以下，维持6天以上。 五、普通成年人血糖控制目标： 血糖控制状态分类 理想 良好 差 空腹 4.4~6.1 mmol/L ≤7.0 mmol/L ＞7.0 mmol/L 非空腹 4.4~8.0 mmol/L ≤10 mmol/L ＞10 mmol/L HbAlc%糖化血红蛋白 6.5 % 6.5~7.5% ＞7.5% 六、老年人血糖控制目标： 老年人对血糖耐受性差，特别在病程长，已有高危心、脑、血管风险的病人容易诱发并发症，所以对老年人血糖控制指标要放松点。75岁以上老人并有心脑肾肝病变的血糖控制在： 空腹≤8.0mmol/L,餐后≤12.0mmol/L 七、各种高级敷料的应用