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[7CFECCM]曾红：过敏性休克的处置 7CFECCM专家讲义及论文摘要2014-09-24 发表评论 分享 第七届首都急危重症医学高峰论坛专题 作者：曾红 北京朝阳医院西院急诊科 过敏性休克是某些抗原性物质进入已致敏的机体，通过强烈免疫应答机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器症候群。机体反应性、抗原进入量及途径等决定过敏性休克的轻重程度。 一、病因：引起过敏的抗原物质 （一）异种蛋白：内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（草、树），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。 （二）多糖类：例如葡聚糖铁。 （三）药物：抗生素（青霉素、头孢霉素等），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。 二、机制 （一）绝大多数过敏性休克是I型变态反应在全身多器官尤其是循环系统的表现。外界的抗原物质进入体内刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第1型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等造成多器官水肿、渗出等临床表现。 （二）在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物（如青霉素G）起反应。选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgG-抗IgA抗体免疫复合物，发生III型变态反应引起的过敏性休克。用于静脉滴注的丙种球蛋白（丙球）制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素；继而活化肥大的细胞，产生II型过敏性休克。少数病人在应用药物如鸦片酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素（如多粘菌素B）后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克。 三、病理改变 急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。 四、临床表现 本病大都猝然发生；约半数患者在接受致敏原5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。 过敏性休克有两大特点：一是有休克表现，血压急剧下降到10.6/6.6kPa（80/50mmHg）以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。列述如下。 （一）皮肤粘膜往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。 （二）呼吸道阻塞是最多见，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀，以致因窒息而死亡。 （三）循环衰竭病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。 （四）意识障碍往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失。 （五）其他症状比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁等。 （六）若是因为食过敏食物（鱼，虾子，螃蟹）或者被昆虫叮咬引起的皮肤过敏有时会伴随短时间的失明状态。 五、鉴别诊断诊断过敏性休克时，需要与以下疾病鉴别： （一）迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱）多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。 （二）遗传性血管性水肿症（hereditary angioedema）这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。 过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有