第2章细胞和组织的损伤与修复22课件.pptVIP

病变特点 肝细胞水肿-病理变化(镜下) 细胞水肿-病理变化(镜下) 第二节 变 性一.细胞水肿病理变化 器官肿大，包膜紧张， 切面隆起，边缘外翻，颜色灰白。 混浊无光,似沸水煮过，故名浊肿。 第二节 变 性一.细胞水肿临床意义及转归 临床意义 第二节 变 性二.脂肪变性 正常情况下，光镜下不见或仅见少量脂滴的细胞（肝）内出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性或脂肪沉积。 第二节 变 性二.脂肪变性原因、机制 （1）进入肝的脂肪酸过多。 摄入过多、饥饿、糖尿病（糖利用差 ，分解脂 ） （2）脂肪酸氧化障碍。 缺氧、ATP生成不足等。 （3）脂蛋白合成障碍。 营养缺乏（蛋氨酸、胆碱、磷脂）、中毒（酒精、四氯化碳）等。  第二节 变 性二.脂肪变性病理变化 镜下： 1.细胞体积增大 2.细胞浆内充满大小不等脂滴或充满整个细胞，类似脂肪细胞。 HE染色呈空泡状 3.脂滴 苏旦三染色呈桔红色 锇酸染色呈黑色 第二节 变 性二.脂肪变性病理变化 脂肪变性（肉眼特点） 肝体积均匀性肿大，包膜紧张，颜色浅黄. 切面肝正常纹理消失，有油腻感，可刮下油滴，实质突起，间质下陷。 比重减轻。 第二节 变 性二.脂肪变性临床意义及转归 轻度──原因消除，可恢复。 严重──演变为脂肪肝，可导致肝硬变。 第二节 变 性三. 玻璃样变性 细胞内或间质中出现均匀、红染、无结构的蛋白物质. 肉眼观灰白、半透明、质韧似毛玻璃样物质. 称玻璃样物质沉积或玻璃样变性。 第二节 变 性三. 玻璃样变性类型 第二节 变 性三. 玻璃样变性病理变化 常见于高血压病的全身细动脉。 尤其是肾、脑、脾及视网膜的细动脉。 血管壁增厚变硬、弹性降低、管腔狭窄甚至闭塞。 第二节 变 性三. 玻璃样变性病理变化 第二节 变 性三. 玻璃样变性病理变化 见于肾炎的肾曲管上皮等。由于大量蛋白尿，蛋白质被肾近曲小管上皮细胞吞饮，在胞质内融合成玻璃样小滴。 第三节 细胞死亡 第三节 细胞死亡一.坏死概念 第三节 细胞死亡一.坏死(一)病因 局部缺血（突然） 生物 理化因素（高温、强酸）。 由可复性损伤（细胞水肿、脂肪沉积）逐渐发展来。 第三节 细胞死亡一.坏死(二)病理变化 细胞核的变化 细胞浆的变化： 间质的变化 * 学习目标、概述 第一节 细胞和组织的适应 第二节 变 性 第三节 细胞死亡 第四节 损伤的修复 * 第二节 变 性一.细胞水肿病理变化 1.正常细胞 2.颗粒变性 3.水样变性 4.气球样变 病变细胞体积 增大，胞浆内 布满红染的细 小颗粒。 细胞更趋肿 大，胞质疏松、淡染。 整个细胞高 度膨胀，圆 而透亮。 放大400倍 见多量红染小颗粒 镜下X100 镜下X100 镜下X400 肉眼病变特点： 细胞水肿是细胞轻度损伤后的早期病变。常见于病毒性肝炎、病毒性心肌炎和高热时的肾小管上皮。 (1)轻度──原因消除，可恢复 (2)较严重─细胞功能下降 (3)严重──脂肪沉积直到坏死 转归 见于肝、心、肾等器官的实质细胞。 概念 由于感染、中毒（酒精、四氯化碳）、缺氧、营养缺乏（蛋氨酸、胆碱、磷脂）等。 机制 原因 镜下特点 放大400倍 放大100倍 肝细胞脂肪变性(镜下特点) 虎斑心 临床意义及转归 概念 （1）血管壁的玻变 （2）结缔组织玻变 （3）细胞内玻变 瘢痕组织、动脉粥样硬 化纤维增生病灶处。 肾炎的肾曲管上皮等。 类型 高血压病的全身细动脉。 镜下X100 放大400倍 1.血管壁的玻璃样变(镜下特点) 2.结缔组织的玻璃样变 常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化斑块、肾小球纤维化、浆膜粘连、血栓或坏死组织的机化等。 镜下见胶原纤维增粗、融合、形成均匀、粉染的条索状或片状结构。 肉眼观变性处为灰白、均质半透明，质坚韧。 动脉粥样硬化病灶纤维增生处 瘢痕组织 3.细胞内玻璃样变 细胞因遭受严重损伤而出现代谢、功能、形态不可逆性的损伤时称细胞死亡。包括坏死和凋亡两大类。 概念 类型 坏死 凋亡 1·凝固性坏死 2·液化性坏死 3·坏疽 概念 活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 坏死细胞代谢停止、功能丧失，并出现一系列形态改变,为不可逆性。 多由可复性损伤发展来，也可直接致病（如高温、强酸、强碱、动脉血流突然中断）。 病因 （1）核固缩 （2）核碎裂 （3）核溶解 凝固或溶解 纤维先肿胀、 继而崩解、 最后与基质共同液化 镜下 病理变化 细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。 * *