第6章糖代谢幻灯片1.pptVIP

脱枝酶 脱枝酶的作用 ①转移葡萄糖残基 ②水解?-1,6-糖苷键 磷 酸 化 酶 转移酶活性 α-1,6糖苷 酶活性 目 录 ※肌糖原的分解 肌糖原分解的前三步反应与肝糖原分解过程相同，但是生成6-磷酸葡萄糖之后，由于肌肉组织中不存在葡萄糖-6-磷酸酶，所以生成的6-磷酸葡萄糖不能转变成葡萄糖释放入血，提供血糖，而只能进入酵解途径进一步代谢。 肌糖原的分解与合成与乳酸循环有关。 肝糖原的分解作用对维持血糖浓度相对恒定起重要作用。 糖原的合成与分解总图 UDPG焦磷酸化酶 G-1-P UTP UDPG PPi Gn+1 UDP G-6-P G 糖原合酶 磷酸葡萄糖变位酶 己糖(葡萄糖)激酶 Gn Pi 磷酸化酶 葡萄糖-6-磷酸酶（肝） 糖原n 第4节 糖异生 由非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程，称为糖异生作用。 糖异生主要在肝脏中进行，严重饥饿或酸中毒时，肾脏也可以进行。 糖异生的原料是乳酸、甘油、某些氨基酸等。 一、糖异生途径 糖异生途径基本上是糖酵解的逆过程。 但糖酵解的3种关键酶催化的反应是不可逆的，必须由其他反应和酶催化完成。 1、丙酮酸转变成磷酸烯醇式丙酮酸（PEP） 丙酮酸 草酰乙酸 PEP ATP ADP+Pi CO2 ① GTP GDP CO2 ② ① 丙酮酸羧化酶，辅酶为生物素（反应在线粒体） ② 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（反应在线粒体、胞液） ※丙酮酸羧化酶仅存在于线粒体，故丙酮酸必须进入线粒体才能羧化成草酰乙酸。 ※磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶在线粒体和胞液中都有，因此草酰乙酸可以在线粒体内或线粒体外转变为PEP。 2、1,6-二磷酸果糖转变为6-磷酸果糖 1,6-双磷酸果糖 6-磷酸果糖 Pi 果糖二磷酸酶 3、6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 葡萄糖 Pi 葡萄糖-6-磷酸酶 ※非糖物质进入糖异生的途径 生糖氨基酸 α-酮酸 -NH2 甘油 α-磷酸甘油 磷酸二羟丙酮 乳酸 丙酮酸 2H 二、糖异生的生理意义 （1）空腹、饥饿时维持血糖浓度 （2）乳酸的利用 （3）协助氨基酸的代谢：饥饿时维持血糖水平的主要来源。 糖异生活跃 有葡萄糖-6磷酸酶 【 】 肝 肌肉 乳酸循环（Cori循环） 循环过程 葡萄糖 葡萄糖 葡萄糖 酵解途径 丙酮酸 乳酸 NADH NAD+ 乳酸 乳酸 NAD+ NADH 丙酮酸 糖异生途径 血液 糖异生低下 没有葡萄糖-6磷酸酶 【 】 一、血糖 1、概念：血液中所含的葡萄糖称为血糖。 ※血糖浓度保持恒定，才能保证各组织器官的正常生理功能。 2、正常参考范围 正常人空腹时，血糖浓度为3.9~6.1mmol/L，膳食后稍有升高，餐后2小时恢复正常，一般不会超过“肾糖阈”（8.89~10.0mmol/L）。 第5节 血糖及血糖浓度的调节 血糖 食 物 糖 消化 吸收 肝糖原 分解 非糖物质 糖异生 氧化分解 CO2 + H2O 合成 肝（肌）糖原 其它糖类 非糖物质 3、血糖的来源和去路 转变 转变 二、血糖浓度的调节 主要调节激素 降低血糖：胰岛素 升高血糖：胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素 器官调节：肝脏 激素调节 神经系统调节 一、高血糖和糖尿病 空腹时血糖浓度高于7.2mmol/L称为高血糖。如果血糖浓度太高，超过“肾糖阈”，则出现糖尿。 （1）生理性高血糖：①饮食性：一次性摄入量过多（200g葡萄糖的量）；②情感性：情绪激动时交感神经兴奋，肾上腺素分泌增加，肝糖原分解加强。 （2）病理性高血糖：在病理的状态下，血糖升高的激素分泌增高，或胰岛素分泌量减少，均可导致高血糖以至出现糖尿。 由于血液胰岛素含量相对或绝对不足和胰岛素生物学效应降低而造成的血糖升高等代谢紊乱引起的高血糖或糖尿，称为糖尿病。 第6节 糖代谢异常病 空腹时，血糖浓度低于3.3mmol/L称为低血糖。 脑组织对低血糖极为敏感，轻度低血糖也会出现头昏、倦怠、四肢和口周麻木、记忆力减退、心慌、出冷汗等临床症状，当严重低血糖时会导致昏迷。 引起低血糖的原因： ① 胰性（胰岛β-细胞功能亢进、胰岛α-细胞功能低下等）； ② 肝性（肝癌、糖原积累病等）； ③ 内分泌异常（垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下等）； ④ 肿瘤（胃癌等）； ⑤ 饥饿或不能进食 二、低血糖 三、糖原储积症 糖原分解过程中某些酶的