第九章发热机制与措施课件.pptVIP

第九章 发热（Fever） 教学目的要求 掌握 发热的概念、病因、发病机制。 熟悉 发热时机体代谢与功能的改变。 了解 发热的防治和护理的病理生理学基础。 发热 概述 病因和发病机制 代谢与功能的改变 发热防治和护理的病理生理学基础 发热 — 概述 发热（fever）（与体温调定点上移相适应） 发热激活物 →体温调定点上移→ 调节性体温升高 ﹥0.5℃ 过热 （hyperthermia）（超过体温调定点） 体温调节机构失调或调节障碍而产生。 生理性体温升高 剧烈运动、月经前期、心理性应激等生理性反应。 发热 — 病因和发病机制 发热激活物 ：外致热原和体内产物 内生致热原 发热时的体温调节机制 发热的时相 发热 — 发热激活物 外致热原 （1）细菌 G+菌：菌体和外毒素 G-菌：脂多糖（LPS）即内毒素（endotoxin，ET） 分枝杆菌：菌体和细胞壁成分 （2）病毒：全病毒体和所含的血细胞凝集素 （3）真菌：菌体和菌体内所含荚膜多糖和蛋白质 （4）螺旋体 （5）疟原虫 发热 — 发热激活物 体内产物 （1）抗原抗体复合物 （2）类固醇 （3）致炎物：硅酸盐和尿酸盐结晶 发热 — 内生致热原 内生致热原（endogenous pyrogen, EP） 在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。 内生致热原的种类 内生致热原的产生和释放 发热 — 内生致热原的种类 白细胞介素-1 （interleukin-1，IL-1） 肿瘤坏死因子 （tumor necrosis factor，TNF） 干扰素 （interferon，IFN） 白细胞介素-6 （interleukin-6，IL-6） 发热 — 内生致热原的种类 白细胞介素-1 （interleukin-1，IL-1） 为单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞和肿瘤细胞等在发热激活物作用下产生的多肽类物质。不耐热。 有两种亚型： IL-1a和IL-1b 发热 — 内生致热原的种类 肿瘤坏死因子 （tumor necrosis factor，TNF） 由巨噬细胞、淋巴细胞等在外致热原诱导下产生和释放。不耐热。 TNF在体内体外可刺激IL-1的产生。 有两种亚型： TNFa和TNFb 发热 — 内生致热原的种类 干扰素 （interferon，IFN） 主要由白细胞产生。不耐热。 是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。 可引起PGE含量升高。 与发热有关的亚型有：IFNa和IFNg 发热 — 内生致热原的种类 白细胞介素-6 （interleukin-6，IL-6） 由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞等分泌的细胞因子。作用弱于IL-1和TNF。 白细胞介素-2（interleukin-2，IL-2） 发热出现较晚。可诱导人单核细胞产生TNF和IFNg 。 发热 —内生致热原的产生和释放 产EP细胞的激活 发热激活物（如LPS+LBP ） → LPS-sCD14（或LBP-LPS-mCD14） →产EP细胞被激活 EP的产生和释放 LPS NF-κB →EP基因表达→EP合成并释放 发热 — 发热时的体温调节机制 体温调节中枢 POAH,MAN和VSA 致热信号传入中枢的途径 发热中枢调节介质 体温调节的方式 发热 — 致热信号传入中枢的途径 EP通过血脑屏障转运入脑 （量微） EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号 EP作用部位示意图 发热 — 发热中枢调节介质 EP → 体温调节中枢 → 发热中枢调节介质的释放 → 调定点的改变 发热中枢调节介质的分类： 正调节介质 负调节介质 发热 — 发热中枢调节介质 正调节介质： （1）前列腺素E（prostaglandin E，PGE） （2）Na＋／Ca＋比值 （3）环磷酸腺苷（cAMP） （4）促肾上腺皮质激素释放激素 （corticotrophin releasing hormone，CRH） （5）一氧化氮 （nitric oxide，NO） 发热 — 发热中枢调节介质 负调节介质： （1）精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP） （2）黑素细胞刺激素 （a-melanocyte-stimulating hormone, a-MSH） （3）脂皮质蛋白-1（1ipocortin-1） 发热 — 体温调节的方式 发热激活物 →EP →发热中枢正调节介质→体温调定点上移 → 调节性体温升高→ 发热中枢负调节介质 体温调节的方式 发热 —发热的时相 体温上升期 ：产热增多，散热减少 高峰期（稽留期）：产热散热平衡 体温下降期（退热期）：散热多于产热 发热