第十三章弥散性血管内凝血课件.pptVIP

第十三章 弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation DIC  DIC的过程： 凝血因子和血小板激活↑→凝血功能↑→凝血因子的大量消耗→凝血功能↓ 组织严重损伤:脑、肺、胎盘等 启动外源性凝血系统 血管内皮细胞广泛损伤： 启动外源性凝血系统 激活血小板 启动内源性凝血系统 血细胞大量破坏： 红细胞：ADP－促进血小板聚集 中性粒细胞：释放组织因子 其他促凝物质入血： 机制： * * 病例 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压 80/50mmHg，脉搏95次/分、细速；尿少。 实验室检查：Hb70g/L（110~150），RBC 2.7?1012/L（3.5~5.0 ?12/L），外周血见裂体细胞；血小板85 ?109/L（100~300 ?109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC++。 4h后复查血小板75 ?109/L，纤维蛋白原1.6g/L。 概念： 在多种致病因子作用下凝血过 程强烈激活，广泛微血栓形成,导 致凝血因子与血小板大量消耗， 继发纤溶功能增强，出现凝血功 能障碍并以出血、休克、器官功 能障碍和溶血性贫血为特征的临床综 合征。 机体的凝血系统 内源性凝血系统 外源性凝血系统 内源性凝血系统 血管内皮损伤 接触胶原 Ⅻ Ⅻa Ⅺ Ⅺa Ⅸa Ⅸ Ⅹ Ⅹa Ca2+ Ⅷa Ca2+ Ⅴa 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 Ca2+ ⅩⅢa 交联纤维蛋白凝块 外源性凝血系统 组织损伤 组织因子 Ⅶ Ⅶa Ⅷa Ⅹ Ⅹa Ca2+ Ⅴa Ca2+ 凝血酶原 Ca2+ 凝血酶 纤维 蛋白原 纤维蛋白 ⅩⅢa Ca2+ 交联纤维蛋白凝块 抗凝血系统 体液抗凝：组织因子途径抑制物，抗凝血酶Ⅲ,蛋白C系统，纤维蛋白溶解系统 细胞抗凝：单核巨噬细胞，肝细胞 蛋白C系统 凝血酶原 凝血酶 血栓调节蛋白 蛋白S Ⅴa,Ⅷa失活 蛋白C活化 内皮细胞表面 蛋白C 抗凝血酶Ⅲ和肝素 去除凝血酶 抗凝血酶Ⅲ 去除 Ⅻa, Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa 抗凝血酶Ⅲ 肝素 X100 DIC形成机制 大量组织 损伤 血管内皮 细胞损伤 血小板 聚集 启动内源 性凝血系统 启动外源 性凝血系统 广泛微血栓 血管栓塞 微血管病性溶血性贫血 器官功能障碍 凝血因子与血小板 耗竭 出血 休克 引起大量组织因子释放的一些疾病 产科并发症: 胎盘释放组织因子。 急性早幼粒白血病:胞浆颗粒释放组织因子。 癌细胞:一些癌细胞胞膜表达组织因子。 感染性疾病:内毒素、IL-1、 TNF激活单核 细胞、中性粒细胞表达组织因子。 组织损伤:脑、肺、胎盘等组织因子最丰富。 影响DIC发生发展的因素 单核吞噬系统功能受损 肝功能障碍 血液凝固的调控失调 微循环障碍 血液高凝状态 妊娠后期 酸中毒: DIC的分期 高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成。 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。 继发性纤溶亢进期: 纤溶酶增多，FDP形成。 DIC分型 根据DIC发生快慢: 1. 急性型 2. 慢性型 3. 亚急型 根据代偿情况： 1. 失代偿型2. 代偿型3. 过度代偿型 DIC的功能代谢变化 1. 出血 2. 器官功能障碍 3. 休克 4. 微血管病性溶血性贫血 1. 出血 （1）广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； （2）常伴有DIC的其它临床表现，如休克等； （3）常规的止血药无效。 特点： 凝血因子、血小板过度消耗 纤溶系统激活 纤维蛋白降解产物 FDP 形成 2. 器官功能障碍 机制：器官功能障碍主要由于微血栓大量形成和休克 肝内微血栓 心肌中的微血栓 3. 休克（Shock） 微栓塞 缺血,缺氧酸中毒 心肌功能障碍 心排血量↓ 回心血量↓ 凝血 激活补体 及激肽 系统 血管扩张， 毛细血管 通透性↑ 出血 血容量↓ 有效循环血量↓