第十章发热幻灯片.pptVIP

第十章 发热（fever） 内容 发热的原因与机制 发热的实相和热代谢特点 发热时机体的代谢与功能变化 目的与要求 熟悉发热的概念、原因和发病机制，熟悉发热的实相和热代谢特点。 了解发热时机体的变化。 发热的概念 发热是在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当超过正常体温0.5℃时，称发热。 发热的概念 第一节 发热的原因和机制 一、发热激活物 概念：来自体外或体内刺激机体产生内生致热源（endogenous pyrogen, EP）的物质，统称发热激活物（pyrogenic ctivator）, 又称EP诱导物。 一、发热激活物 ㈠ 外致热源 细菌： 革兰氏阴性细菌与内毒素：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等。其致热源包括全菌体、 胞壁中的肽聚糖、及脂多糖（LPS）。LPS又称内毒素（ET），是最常见的致热源，难以清除，需160℃/2h才能灭活。 一、发热激活物 ㈠ 外致热源 细菌： 革兰氏阳性菌与外毒素：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌等。其致热源包括全菌体及其释放的外毒素。 分支杆菌：代表结核杆菌。全菌体、细胞壁中的肽聚糖、多糖和蛋白质均可致热。 一、发热激活物 ㈠ 外致热源 病毒：流感、麻疹、柯萨奇病毒等。其致热源是全病毒体和所含的血凝素。 真菌：白色念珠球菌等。其致热源是全菌体和菌体内的荚膜多糖及蛋白质。 其他：如疟原虫致高热。 一、发热激活物 ㈡ 体内产物 致热性类固醇：本胆烷醇酮，一种类固醇的终末代谢产物，有致热作用。 抗原抗体复合物 一、发热激活物 ㈡ 体内产物 致炎因子：如尿酸结晶、硅酸结晶等。 组织损伤和坏死产物：严重创伤、烧伤等情况，组织细胞大面积坏死，其蛋白分解产物有致热作用。 二、内生致热源 概念：在发热激活物的作用下，体内某些细胞被激活，产生并释放的致热物质，称为内生致热源（EP）。 二、内生致热源 ㈠ 内生致热源的来源 单核巨噬细胞类：包括血单核细胞和组织巨噬细胞是主要的产生和释放EP的细胞。 肿瘤细胞：霍奇金淋巴瘤、白血病细胞等。 其他细胞：如淋巴细胞、成纤维细胞等。 二、内生致热源 ㈡ 内生致热源的种类 白细胞介素-1（IL-1）：由单核巨噬细胞合成释放，致热性极强。 肿瘤坏死因子（TNF）：由淋巴细胞、巨噬细胞合成释放。 二、内生致热源 ㈡ 内生致热源的种类 干扰素（IFN）：IFNα和 IFN γ可以致热。 白细胞介素-6（IL-6）：单核细胞合成释放，致热作用弱于IL-1和TNF。 其他：IL-2、IL-8等。 二、内生致热源 ㈢ 内生致热源的产生和释放 外界信息传递→发热激活物与产EP细胞结合→产EP细胞的激活→基因调控→EP的产生、释放。 三、发热时体温调节机制 ㈠ 体温调节中枢 正调节中枢：视前区-下丘脑前部（POAH）含温度敏感神经元，对外周和深部温度息进行整合。 负调节中枢：中杏仁核、腹中膈、弓状核。 三、发热时体温调节机制 ㈡ 致热信号进入中枢的可能机制 EP通过下丘脑终板血管器进入脑内 EP经血脑屏障直接进入 EP通过迷走神经将信号传入中枢 三、发热时体温调节机制 ㈡ 发热中枢调节介质 体温的正调节介质 前列腺素E（PGE） 环磷腺苷（cAMP） 三、发热时体温调节机制 ㈡ 发热中枢调节介质 体温的正调节介质 Na+/Ca2+比值：EP→下丘脑Na+/Ca2+比值↑ →cAMP ↑ →调定点上移，此为多种致热源引起发热的重要途径。 其他：如促肾上腺皮质激素释放激素、一氧化氮等。 三、发热时体温调节机制 ㈡ 发热中枢调节介质 体温的负调节介质 精氨酸加压素 黑素细胞刺激素 脂皮质蛋白-1 其他：尿中的一些发热抑制成分等。 第二节 发热的实相及热代谢特点 一、体温上升期（寒战期） 体温调定点上移，中心温度低于调定点水平引起的调温反应。 热代谢特点：原来的正常温度成为冷刺激，皮肤血管收缩、血量减少；同时寒战和物质代谢增强，使产热＞散热。 临床表现：畏寒、寒战、鸡皮样皮肤。 二、高温持续期（热稽留期/高峰期） 皮肤血管由收缩转为舒张；增加散热。 热代谢特点：中心温度与体温调定点水平适应，产热与散热在较高水平上平衡。 临床表现：皮肤发红、口唇干燥、酷热感。 三、体温下降期（出汗期） 发热激活物被控制或消失，EP及增多的中枢发热介质被清除，体温调定点下移。 热代谢特点：中心温度高于体温调定点水平，皮肤血管舒张，大量出汗，散热＞产热。 临床表现：大量出汗、皮肤潮湿。 第三节 发热时机体的代谢与功能变化 一、代谢变化 糖代谢 交感神经+→糖原分解加强，储备减少； 糖酵解增强→大量乳酸产生，肌肉酸痛； 一、代谢变化 脂肪代谢 摄入不足、消耗增加→机体动员脂肪储备→消瘦、酮血症。 蛋白质代谢 蛋白质分解增强→尿素