腹腔间隔室综合征高腹内压综合症课件.pptVIP

腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome ACS） 概述 1984年，Kron等第一次提出了ACS这一名词，用来描述腹内压力增高后所致的心血管、肺、肾、胃肠及颅脑等多器官系统的功能障碍 2004年一个前瞻性多中心（6.13ICU）临床调查研究表明，IAP 12mmHg占58.8%， 表现为ACS的占8.2% 国外文献报道ACS死亡率高达29%～62% IAH是ICU患者病死率的独立影响因素，与器官功能衰竭及ICU滞留时间息息相关。 * 1、概念 （各种原因）腹腔压力（intra-abdominal pressure，IAP）出现持续升高并且 ２０mmHg 伴或不伴有腹腔灌注压（abdominal perfusion pressure，APP）＜60mmHg ，同时合并有IAH相关的新的器官功能障碍/衰竭。 腹内高压 intra-abdominal hypertension ,IAH ：指持续或反复的IAP病理性升高 ≥12mmHg 危重患者的正常腹内压 IAP 大约是5—7 mmHg 腹腔灌注压 APP ：平均动脉压-腹内压 APP≥60 mmHg及以上具有良好的预后判断价值。 （世界腹腔间隔室综合征协会WSACS 2007.03） * IAH分级： I 级 ：IAP为12—15mmHg； II 级 ：IAP为16—20mmHg； III级：IAP为2l一25mmHg； IV 级：LAP 25mmHg。 * 2、病因 腹腔内容物体积增加是腹内压升高的最常见原因，包括腹腔内出血、肠梗阻、肠系膜静脉梗阻、腹腔填塞、大量腹水、腹腔感染、腹腔脏器移植及肿瘤等情况。 腹膜后体积增加：炎症、出血或水肿。 腹部的外来挤压：烧伤焦痂、加压关腹或腹壁缺损和巨大切口疝修复。 经足量液体复苏后急性进行性内脏水肿：感染性休克（重症胰腺炎并有急性化脓性胆管炎）我国多见。失血性休克。 * 3.1病理生理之心血管 下腔静脉和门静脉直接受压使其血流量减少，同时胸腔压力增加导致上、下腔静脉血流进一步减少。胸腔压力增加使心脏受压，舒张末期心室容积下降。IAH可以明显增加心脏后负荷。 导致心搏出量减少及代偿性心率增加。 * 3.2病理生理之呼吸功能 IAP16-30mmHg时肺实质即开始受压，导致肺总通气量、功能残气量及残气量下降，通气血流比例失调和通气不足，分别引起低氧血症和高碳酸血症； 膈肌升高导致静态和动态肺顺应性下降；肺泡氧张力下降和胸内压增加可导致肺血管阻力增加。 IAH最终引发以高通气压力、低氧血症及高碳酸血症为特点的呼吸衰竭，同时使肺部感染机会增加。 * 3.3病理生理之腹腔脏器 除肾上腺外，其他腹腔内及腹膜后所有器官的血流均有不同程度的减少。肠道对腹内压升高最为敏感。除了减少动脉血流之外，还直接压迫肠系膜静脉、门静脉，从而造成静脉高压及肠道水肿，内脏水肿进一步升高腹内压，因而导致恶性循环，以致胃肠血流灌注减少，组织缺血，肠黏膜屏障受损，发生细菌易位。腹内压继续升高还可导致肠坏死（常在回肠和右半结肠），此种坏死常无动脉血栓形成证据。 * 3.4病理生理之肾脏 少尿、无尿及对扩容无反应的肾前氮质血症是ACS造成肾功不全的特征。当腹内压处于10～15mmHg时，即可以出现少尿，而当IAP 30mmHg时则可导致无尿，且扩容及多巴胺和袢利尿剂治疗无效。 腹内压下降能迅速纠正少尿，并通常引发强烈的利尿作用。 * 5、临床表现与诊断 ACS的早期体征是呼吸道阻力增加和高碳酸血症 如气道压 45cmH2O，PaCO2 50mmHg 伴少尿，尿量 0.5ml/ kg·h ，中心静脉压 CVP 升高。 后期体征是腹胀、为渐进性急性发展的严重腹胀，常难以忍受，可伴有腹痛。伴对称性全腹膨胀和腹肌紧张。少尿或无尿和氮质血症、呼吸衰竭、肠道和肝脏血流量降低以及低心排综合征。 腹内压测定 膀胱测压法的操作标准： 患者仰卧位下，将测压管与Foley导尿管 传统导尿管 相连接，向膀胱内注入50－100ml等渗盐水，然后通过三通管连接压力计，以耻骨联合为零平面，水柱高度即为膀胱压。 腹腔高压综合征（Abdominal compartment syndrome ACS）是由腹腔内出血、急性胰腺炎，以及腹腔 施行长时间复杂手术后未能有效引流等引发腹腔内高压 Intraabdominal hypertension，IAH ，进而引发多脏器功能衰竭。它的出现增添了病情的危重性、复杂性和外科干预的紧迫性。正常人体腹腔内压在0Kpa 左右，腹腔内压的显著增加能引发一系列的病理生理改变。通常将腹内压 1.96Kpa（20cmH2O）确定为腹内高压，腹腔内 2.45Kpa（25cmH2O），病人出现少尿、气道压升高、低氧血