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血气分析与酸碱平衡 湖北民族学院附属医院麻醉科 刘向东） [ 概 述 ]1·定义：血气分析：定量测定血液中气体等、分析其临床意义。 氧合状态：PaO2 酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE2·意义：呼吸功能：通气与氧合状态、 呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型（复合型）、 酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。?动脉血的气体及其成分全身各部位相同，主要反映肺功能状况。静脉血的气体随身体各部位组织的成分及其代谢率、血流灌注的不同而异， 主要反映的是组织气体的代谢情况。 静脉血、胸膜腔积液、红细胞内的气体及酸碱状态的检测。 [酸碱平衡的调节和代偿]固定酸 120~160mmol（60~80mEq）/D挥发酸 15000mmol（15000mEq）/D pH pK6.1 H2CO3解离常数 +log[HCO3－]/[ H2CO3] 6.1+log（24/0.03×40） 7.40H2CO3的改变所致pH变化，称呼吸性酸或碱中毒。HCO3－的改变所致pH变化，称代谢性酸或碱中毒。 酸 碱 平 衡 调 节 机 制一·体液缓冲系统 即刻反应1·碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3） 决定pH值 全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35% 间接反映所有其他缓冲系统对H+浓度的缓冲状态 2·磷酸盐缓冲系Na2HPO4 / NaH2PO4 磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%，肾排酸过程中起重要作用3·血浆蛋白缓冲系N-Pr / H-Pr 血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%（主要是白蛋白）4·血红蛋白缓冲系KHb / HHb或KHbO2 / HHbO2 Hb缓冲系占缓冲总量的35%。（机体代谢所产生的CO2的 92%是直接或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲） 体液的酸碱度改变 缓冲系统反应 pH尽量维持。 碳酸氢盐缓冲系即刻反应： 非挥发酸 有机酸 H20 + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- cells 无机酸 原发性改变较慢、程度较轻，继发性代偿作用充分，则HCO3-/H2CO3 二者比值等于或接近20/1，则pH等于或接近7.40，出现酸碱失衡代偿 （即代偿性酸或碱中毒） 原发性改变较快、程度较重，继发性代偿来不及发挥作用或不充分， 则HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1，则pH偏离正常范围， 出现酸碱平衡失代偿（即失代偿性酸碱中毒）。 二· 肺的调节代谢性酸碱中毒时 通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节， 重建正常HCO3-/H2CO3比值， 此过程需数分钟至数小时。周围化学感受器兴奋：H+ 浓度增加和CO2分压增高延髓中枢化学性感受器：对H+ 浓度变化更敏感 “CO2麻醉”状态：PaCO2＞10.7kPa（80mmHg），抑制呼吸中枢 三·肾脏的调节 体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。肾调节在6~18小时后开始，5~7天最大代偿。泌H+排酸 （Na2HPO4 NaH2PO4-，Na+—H+交换） 泌氨中和酸 （氨基酸脱氨生成NH3+ H+ NH4+）HCO3-再吸收 （H+与Na+交换+HCO3- NaHCO3回收入血） 血 肾小管细胞 尿CO2 CO2 ＋H2O HCO3- HPO4 NH3 碳酸酐酶 HCO3-＋ H+ CO2 ＋H2O HCO3-＋ H+ H2PO4- HCO3-＋ H+ NH4+  四·细胞内外电解质交换酸中毒：血浆增多的H+与细胞内K+（和Na+）进行交换， 血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。呼吸性酸中毒： 同时红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外， 特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加， Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低（此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显）。碱中毒时则相反改变。 [ 酸 碱 失 衡 的 类 型 ]HCO3－或（和）H2CO3改变 构成酸碱失衡的四种基本类型不同组合构成混合型（二重/三重）酸碱失衡 一·代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 1·固定酸生成过多：缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）；脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、 以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）。 2·肾排酸障碍：肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障碍；肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍；肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍。 3·碱质丢失过多：严重腹泻、肠道痿管或肠道引流；肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等。 代偿变化体液缓冲系统：H+浓度增加，致HCO3-减少， BHCO3/