05继发性高血压-20..-副本学案.ppt

* * * * （1）高血压 血压多为中度升高，少数表现为恶性高血压。病程长着可出现脏器的损害，如心、脑、肾等。据报道发生心血管并发症( 14% ～35% ) 、脑卒中( 15. 5% ) 、蛋白尿( 24. 1% )及肾功不全(6. 9% )。 （2）低血钾 既往认为绝大多数患者有低血钾,但现在发现有20%患者血钾始终正常。一般认为出现低血钾症是原醛后期的临床表现。通常先累及双下肢,导致肌无力或肌麻痹,严重者四肢均受累,甚至影响吞咽、呼吸。长期低钾累及心脏,可使心电图表现为U 波明显、ST-T 变化、Q-T 延长等低钾图形,另可有早搏、心动过速甚至室颤等心律失常表现。长期低钾还可使肾小管上皮空泡样变性,导致肾脏浓缩功能减退,表现为多尿、夜尿增多、口干、尿比重低。 （3）其他 细胞内钾的丢失还可损害胰腺β细胞功能,造成胰岛素释放减少,作用减弱,引起糖耐量减低,甚至导致糖尿病。儿童患者由于长期缺钾等代谢紊乱,可出现生长发育迟缓。醛固酮分泌增多还可使肾脏排Ca2 + 及Mg2 + 增加,导致手足搐搦、肢端麻木等。 * * * * * （三）甲状旁腺功能亢进　甲旁亢引起高血压的可能机制为 1.血钙升高，血管壁张力增加，血管平滑肌收缩增强，使血压升高 2.甲旁亢所致肾脏损害，引起肾源性高血压。 3.血钙升高，肾素和儿茶酚胺的释放增加，使血压升高。 * （三）甲状旁腺功能亢进　甲旁亢引起高血压的可能机制为 1.血钙升高，血管壁张力增加，血管平滑肌收缩增强，使血压升高 2.甲旁亢所致肾脏损害，引起肾源性高血压。 3.血钙升高，肾素和儿茶酚胺的释放增加，使血压升高。 * 4.先天性肾上腺皮质增生 主要指11β-羟化酶缺陷、17α-羟化酶缺陷症。前者由于11 - 去氧皮质酮、11 - 缺氧皮质醇增多导致钠水潴瘤;后者是由于孕烯醇酮和孕酮堆积,导致11 - 去氧皮质酮和皮质酮增加，导致钠水潴留。 原发性醛固酮增多症 筛查 Hiramatsu(1981) 单一计算血浆醛固酮/肾素比值（PCA/PRA ，ARR） 在高血压病人中筛选醛固酮瘤 McKenna(1991) 联合应用ARR和PCA 进一步改进筛选策略 目前认为，可以在不停用抗高血压药物的情况下（安体舒通除外）测定ARR作为筛查，然后用醛固酮抑制试验进行确诊。 J Clin Endocrinol Metab 2000,85(8): 2854-2859 2级以上高血压，血压不易控制；顽固性高血压 原醛症的一级亲属 低血钾（自发或利尿剂诱发） 早发冠心病、脑卒中的家族史 肾上腺意外瘤 其它：心房纤颤等 原发性醛固酮增多症 筛查 准备 试验前停用安体舒通至少六周，HCT至少四周，β受体阻滞剂、ACEI和ARB至少一周；糖皮质激素、性激素、甘草至少停用一周 不能耐受停药的患者可以给予非吡啶CCB和（或）α受体阻滞剂控制血压 低血钾的患者采用口服补钾的方法将血钾调整至3.5 mmol/L以上（至少3.0 mmol/L以上） 平衡盐饮食（或普通饮食下增加NaCl 1g tid）三天 原发性醛固酮增多症 基线立位醛固酮肾素水平：（在入院时未进行饮食准备，降压药仅包含CCB和ACEI\ARB者，未使用静脉降压药时），立位1h和2h抽血（10AM前）查K+、Ald、PRA。 基线卧位醛固酮肾素水平 药物和饮食准备后复查 PAC升高，且基线卧位PAC/PRA大于40 ng·dl-1/ng·ml-1·h-1，或立位1小时ARR大于25 ng·dl-1/ng·ml-1·h-1，两次以上结果异常，进行确诊试验；PAC正常，ARR两次正常，基本排除PA，怀疑者一个月后门诊复查 原发性醛固酮增多症 筛查试验  基线立位醛固酮肾素水平 在入院时未进行饮食准备，降压药仅包含CCB和 ACEI/ARB者，未使用静脉降压药时，血钾正常时， 可进行原醛症的筛查 方法：上午10AM前立位2h抽血查K+、 PAC、PRA。 意义：立位1h和2h的ARR大于25 ng·dl-1/ng·ml-1·h-1，两次以上结果异常，高度怀疑原醛症。 * ARR=PAC（ng/L）/PRA(ng/ml·h)×10 卡托普利抑制试验 盐水负荷试验 高钠饮食前后测定尿醛固酮试验 口服盐酸氟氢可的松高钠试验 原发性醛固酮增多症 确诊试验 分型： 卧立位醛固酮试验 立位速尿试验 肾上腺CT 双侧肾静脉取血测定醛固酮（AVS） 醛固