07第七章发热学案.ppt

第七章 发热 邓威 发热的概念 由于致热原的作用使体温调定点 set point 上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）的全身性病理过程。 概述 体温? 生理性 病理性 过热 发热 发热和过热的区别在哪？ 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 体内因素 周围环境温度过高 有致热原 病因 调定点无变化或损伤 效应器障碍 调定点上移 发病 机制 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限 效应 物理降温 对抗致热原 防治 原则 第一节 发热的原因和发生机制 一、发热的原因 （一）发热激活物 1. 外致热原：包括细菌、病毒、真菌、螺旋 体等。 2. 体内产物：类固醇产物、尿酸结晶等。 （二）内生致热原 已被确认的 IL-1 interleukin-1 TNF tumor necrosis factor IFN interferon IL-6 interleukin-6 可能有作用的 巨噬细胞炎症蛋白－1（MIP-1） IL-8 IL-2 睫状神经营养因子（CNTF） 内皮素 二、发热的发病机制 正常的体温调节系统包括温度信息传导、中枢调节以及效应器3个环节。 下丘脑 体温调 节中枢 产热装置 （骨骼肌、肝） 散热装置 汗腺、皮肤血管 深 部 体 温 体温 温度感受装置 ? 调定点 + 发热机制示意图 直接 OVLT 下丘脑 EP Na+/Ca2+? cAMP PGE “调定点”上移 皮肤血管收缩 散热? 骨骼肌寒战 产热? 体温升高 致病微生物 内毒素 外毒素 抗原抗体 复合物 类固醇 致炎物 发热激活物 单核细胞 ① ② ③ 发 热 的 时 相 体温上升期 产热 散热 高温持续期 产热＝散热 几小时－数天 体温下降期 产热 散热 调定点上移 调定点恢复正常 第二节 发热的分期 第三节 发热时机体的代谢和功能变化 一、代谢变化 糖代谢：分解增加，乳酸堆积，糖原储备减少 蛋白质代谢：易出现负氮平衡 脂肪代谢：分解加强 维生素代谢 ：消耗增多 水盐代谢 ：水钠潴留或脱水 二、功能变化 中枢神经系统 兴奋性增高 小儿易引起热惊厥 有的患者处于抑制状态 循环系统 HR增快 血压：寒战期轻度上升 高峰期和退热期轻度下降 二、功能变化 呼吸系统 呼吸加深加快 泌尿系统 尿量减少 尿比重增高 消化系统 消化液分泌减少 食欲减退 消化酶在高温环境中活性降低 口腔异味，腹胀、便秘 第四节 病理与护理临床联系 1. 病情观察 注意体温、呼吸、血压、脉搏等变化。 2. 对症护理 治疗原发病，采取相应的解热措施。 3. 生活护理 稳定情绪，予易消化食物。