三、iii型超敏反应.ppt

1、 抑制生物活性介质合成和释放的药物 如：阿司匹林、色甘酸二钠、肾上腺素 2、生物活性介质拮抗剂 如：扑尔敏、苯海拉明、乙酰水杨酸 3、改善效应器官反应性的药物 如：肾上腺素、葡萄糖酸钙、维生素C 药 物 治 疗 第二节 II型超敏反应 （细胞毒型） 一、特点 IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 二、发生机制 1．靶细胞及其表面抗原 正常组织细胞、改变的自身组织细 胞、同种异型抗原（ABO血型抗原、Rh和 HLA抗原）、共同抗原、改变的自身抗原、 与自身组织结合的药物半抗原等。 2. 抗体： IgG、IgM 等 细胞固有抗原 外来抗原或半抗原 细胞膜固有抗原或 吸附的抗原半抗原 + 相应抗体(IgG、IgM） 激活补体 调理 吞噬 NK 细胞 刺激或 阻断作用 溶解靶细胞 吞噬破坏 ADCC Ⅱ型超敏反应发生机制 吸附 靶细胞损伤 靶细胞功能 亢进或降低 ▲NK-ADCC效应 ▲ Ab介导的调理促吞噬作用 ▲补体溶细胞作用 NK 靶Cell MΦ Ⅱ型超敏反应中引起靶细胞损伤的方式 三、常见疾病 1．输血反应 2．新生儿溶血症 3．自身免疫性溶血性贫血 4．药物过敏性血细胞减少症 5．甲状腺功能亢进 输血反应 A型血(供者) B型血(受者) A抗原 B抗原 溶血 抗B抗体 抗A抗体 II型机制 新生儿溶血症 靶细胞 IgG、IgM NK 巨噬细胞 激活补体 ADCC 调理吞噬 靶细胞 初次 再次 血小板 药物过敏性血细胞减少症 （以磺胺为例） 溶解 一、特点 中分子免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体并在血小板、嗜碱性/中性粒细胞参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤。 第四节 III型超敏反应 （免疫复合物型或血管炎症型超敏反应） 二、发生机制 1、免疫复合物的形成 抗原： * 内源性抗原：变性IgG；核抗原；肿瘤抗原 * 外源性抗原：微生物;寄生虫;药物;异种血清等 抗体：IgG和IgM为主；少数为 IgA 抗原-抗体比例和IC分子量 抗原物质的持续存在 抗原抗体的理化性质 组织结构与血液动力学因素 补体与补体受体缺陷 吞噬细胞功能异常 2、免疫复合物沉积的条件 3、免疫复合物引起的组织损伤 （1）激活补体→过敏毒素、趋化因子 组织损伤。 （2）吸引中性粒细胞浸润和集聚→释放溶酶体酶、 毒性氧化物→组织损伤 （3）活化血小板 释放血管活性物质 →血管扩张、通透性增加、 充血、水肿； 血小板聚集→微血栓形成→缺血、坏死 中分子免疫复合物 沉积于组织 结合并激活补体系统 嗜碱性粒细胞、 肥大 细胞，血小板激活 C3a C5a C567 激活内源性凝血系 统、血小板凝集 血管活性胺类 中性粒细胞浸润 微血栓形成 毛细血管通透性增加 吞噬免疫复合物，释放溶酶体酶 局部充血水肿 局部组织破坏 局部缺血、出血 局部或全身免疫复合物病 III型超敏反应发病机制 释放 趋化作用 三、常见疾病 1．局部免疫复合物病： Arthus反应 类Arthus反应 2．全身性免疫复合物病： 血清病 链球菌感染后肾小球肾炎 类风湿性关节炎 用马血清皮下多次免疫家兔数周后，再次注射马血清时，可在注射局 部出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症 反应。这种随局注射次数增加而反应加重的现象，称之Arthus现象。 Arthus现象 马血清 家兔 红肿、坏死 症状进一步加重 4 次 皮内 5~6次 iv 7次 死亡 马血清 人类Arthus病: 农民肺 过敏性肺泡炎（真菌孢子） 局部免疫复合物病 动物Arthus病: DNA（核抗原）