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如何实施肺栓塞溶栓和抗凝治疗 中国医学科学院阜外心血管病医院 肺血管病诊治中心 熊长明 第一部分 急性肺栓塞危险分层及处理策略 肺栓塞相关名词 肺栓塞(pulmonary embolism,PE :是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE :是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理综合征。 肺梗死(pulmonary infarction,PI : 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。 肺栓塞相关名词 肺栓塞后发生肺梗死者不到10%。 肺栓塞后肺组织不易发生坏死。肺组织有四重血液供应:肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。 肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时,中心肺动脉阻塞一般不引起肺梗死。 既往有心肺疾病者易发生肺梗死。 肺栓塞相关名词 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT : 纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块(血栓)。 静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE : PTE 和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段, 统称为VTE. 肺动脉血栓形成:肺动脉内原位血栓形成,并非外周血栓脱落所致,临床上与肺栓塞不易区别。 疑诊PE(提高诊断意识) 高度可疑立即抗凝 确诊PE(增强CT和/或肺通气灌注) 抗凝 溶栓 抗凝 寻找血栓来源 下肢静脉超声或核磁) 肺栓塞临床分型 大(块)面积肺栓塞(massive PTE :临床上以休克和低血压为主要表现,即体循环动脉收缩压 40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常,低血容量或感染中毒症所致血压下降。 非大面积(块)肺栓塞(non-massive PTE :不符合以上大面积肺栓塞标准的肺栓塞。 次大面积(块)肺栓塞(submassive PTE :非大面积肺栓塞患者伴有右心室运动功能减弱或出现右心功能不全的表现。 危险分层意义 肺栓塞临床谱较广,其表现取决于肺栓塞的面积、发展速度、原心肺功能状态、肺血管内皮细胞及神经体液反应等。 轻者2-3肺段可无任何症状,重者15-16肺段可发生休克或猝死。 病情的轻重决定患者的预后和治疗策略的选择。 危险分层方法 血流动力学分层 右心功能不全分层 按血流动力学分层 血流动力学不稳定:临床上以休克和低血压为主要表现,即体循环动脉收缩压 40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常,低血容量或感染中毒症所致血压下降。(指大面积肺栓塞) 血流动力学稳定:体动脉压力无明显变化。(指非大面积肺栓塞) 按右心功能不全分层 不伴右心功能不全和肺动脉高压 伴有右心功能不全和肺动脉高压(指次大面积肺栓塞) 如何判断右心功能不全 右心室扩张 肺动脉高压 右心室/左心室舒张内径比率 0.6 右心室游离壁运动机能减弱 右心功能下降伴右心室后负荷增加 心室间隔左移 左心室舒张期充盈障碍(A/E 1 肺栓塞危险分层与预后 低危肺栓塞组:血流动力学稳定且无右心功能不全,住院病死率 4%。 中危组(次大面积肺栓塞组):血流动力学稳定伴右心功能不全,住院病死率为5%-10%。 高危组(大面积肺栓塞组):血流动力学异常伴右心功能不全,住院病死率近30%。 危险分层与治疗 高危患者(大面积肺栓塞组):如无溶栓禁忌证,应积极迅速地给予溶栓治疗或在某些情况下实施外科血栓摘除术。 中危患者(次大面积肺栓塞组):溶栓?抗凝?意见不一致。是否溶栓治疗,应认真权衡溶栓风险和获益。 低危患者:无需溶栓,如无抗凝禁忌证,均应给予抗凝治疗。 急性肺栓塞治疗目的 渡过危机期 缩小或消除肺内和静脉内血栓 缓解栓塞引起的心肺功能紊乱 防止复发 治疗方法 一般治疗 溶栓 抗凝 介入治疗 外科手术 一般治疗 安静,绝对卧床直到INR达目标值。 吸氧,必要时可给予吗啡、杜冷丁或可待因止痛。 合并休克者给予多巴胺5~10μg/kg/min、多巴酚丁胺3.5~10μg/kg/min或去甲肾上腺素0.2~2.0μg/kg/min,迅速纠正引起低血压的心律失常,如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压 80mmHg,心脏指数 2.5L/min/m2及尿量 50ml/h。 如出现呼吸衰竭且严重低氧血症可短时应用机械通气治疗。 溶栓治疗优点 加速血栓溶解 改善肺组织灌注 降低肺动脉压,逆转右心衰竭 降低病死率 溶栓治疗适应证 高危患者(大面积肺栓塞)。 中危患者(次大面积肺栓塞)(意见不一)。有以下情况还应积极溶栓: 增强CT发现主肺及左右动脉近端大量新鲜血栓 既往存
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