脑梗死出血性转化28例临床分析研究.docVIP

脑梗死出血性转化28例临床分析研究 　　摘要：目的 探讨脑梗死后出血性转化的临床特点、病因、诊断治疗与相关发病机制。方法 回顾性分析我科28例（2012年07月～2013年12月）脑梗死后出血性转化患者的临床资料。结果 出血性转化多发生于起病3d到2w，出血性转化发生14d者1例。其发生与大面积梗死、梗死部位、合并心房纤颤、糖尿病、高血压等有关。本组28例患者均经头颅CT或MRI证实，经治疗后18例患者基本痊愈，6例预后良好，4例预后较差。结论 脑梗死后出血性转化是脑梗死患者常见并发症，脑梗死后发生出血性转化并非都会使病情加重，其一方面是脑梗死疾病发展的自然过程，是梗死区域内血管再通的一种表现，另一方面对于发生大面积脑梗死后伴脑血肿形成患者，预后结果较差，需予以足够重视。 　　关键词：出血性转化；脑梗死；临床特点；诊断治疗 　　脑梗死后出血性转化（HT）是指在发生脑梗死后缺血区域脑血管重新恢复血供引起梗死区域内发生继发性出血。根据表现将HT分为出血性梗死（HI）和脑血肿形成（PH）两型，HI型分为小点状出血的HI-1型和多个融合点状出血的HI-2型；PH型又分为有血肿形成、占位效应轻、小于或等于梗死面积的30%的PH-1型和血肿超过梗死面积30%且有明显占位效应的PH-2型[1]。通过临床症状结合CT或MRI早期诊断HT，对于HT患者预后有积极的临床意义。本文将针对我科自2012年07月～2013年12月以来收治的28例脑梗死出血性转化病例进行回顾分析，现报告如下： 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 本组28例脑梗死后出血性转化患者，所有入选患者均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，并经头颅CT或MRI证实，其中男16例，女12例；年龄40～80岁，平均（65）岁；病程19～43d，平均31d。冠心病患者合并房颤8例，高血压病患者12例，高血压同时合并糖尿病史8例。 　　1.2临床表现 本组28例患者中有13例在脑梗死治疗期间表现为原有脑梗死症加重，出现新的神经系统症状和体征，主要表现为失语、意识障碍加重、癫痫发作等，给予患者行头颅CT检查时表现为脑梗死区域及周围出现新鲜的出血性转化灶，另外，12例患者临床症状无明显加重，3例患者治疗后症状还有所改善，此15例患者在例行常规CT复查或MRI复查时发现脑梗死区内有新鲜的出血性转化灶。 　　1.3辅助检查 所有患者均经CT或MRI扫描确诊，按照原始脑梗死部位：颞叶梗死8例，小脑半球梗死5例，基底节区梗死8例，颞枕叶大面积2例，颞顶枕大面积3例，额颞顶大面积2例，所有病例均行2次以上头颅CT或MRI。根据二次及以上CT或MRI复查结果HT分为出血性梗死（HI）和脑血肿形成（PH）两型：其中HI19例，表现为梗死灶内新出现斑片状、条索样、点状高密度影；PH9例，表现为梗死灶内有新出现团块样高密度影，其中1例有占位效应，侧脑室受压，中线移位。 　　1.4方法 本组28例患者中，8例合并有冠心病合并房颤患者，在发生脑梗死前后，一直给予口服华法林抗凝，并发HT后，给予停用华法林等抗凝药物。4例患者在发病6h内诊断为急性脑梗死后立即静脉给予静脉纤溶酶原激活物（t-PA）治疗，发生HT后立即停用溶栓药物，并加入适当止血药。除4例溶栓患者在发生脑梗死时未给予抗血小板药物外，余24例患者常规使用拜阿斯匹林或氯吡格雷等抗血小板等药物治疗，在发生HT后，19例HI型患者15例继续使用抗血小板药物，4例患者停用抗血小板药物，同时给予脱水保护脑细胞等治疗，对于9例PH型患者即立即停用所有抗血小板药物，同时根据情况应用20%甘露醇、甘油果糖脱水剂及脑保护药物等治疗，对于血压血糖过高适当控制患者血压血糖。 　　2结果 　　疗效评定根据全国第四次脑血管病会议修订的神经功能缺损程度评分标准进行评价[2]评价结果如下：全部病例中基本愈合患者有18例，有6 例患者症状较入院时有显著进步，4例患者由于合并有大面积脑梗死且伴有脑血肿形成，残存脑细胞功能恢复欠佳，患者预后较差，对28例患者预后进行分析，患者CT结果表现为出血性脑梗死（HI）患者恢复较为满意，而CT检查结果表现为脑血肿形成（PH）型患者预后较差，对于此类患者需早期发现诊断和治疗。 　　3讨论 　　3.1发病机制 脑梗死出血性转化的发生作为缺血性脑梗死的常见后果，其发生的机制主要分为①中枢神经系统缺血再灌注及溶栓治疗后，可使脑缺血局部病灶的基质金属蛋白酶（MMP）[3]及炎症细胞因子和致炎症酶原大量释放，破坏血管壁的完整性导致血管壁的渗漏和破裂；②发生脑梗死后栓子自然崩解，及血管痉挛减轻后栓子向动脉近端移动，使阻塞的部分血管发生再通，缺血缺氧将会导致闭塞的远端血管受到一定的损伤，当具有一定压力的血流通过损伤的血管将会